Болезни головного мозга вич
Содержание статьи
Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг
Исследования показали, что вирус иммунодефицита человека может проникать в центральную нервную систему уже через несколько месяцев после инфицирования. СПИД.ЦЕНТР публикует перевод статьи The Atlantic.
Более тридцати лет назад международная группа ученых обнаружила вирус иммунодефицита человека. Несмотря на то, что с момента начала эпидемии был достигнут значительный прогресс (в области профилактики, информирования и лечения), ВИЧ и СПИД остаются одними из главных причин смерти людей по всему миру, в том числе женщин репродуктивного возраста в Африке. Лекарство для полного излечения еще предстоит найти, хотя в заголовках газет все чаще встречается слово «надежда».
Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.
«Большинство людей рассматривают ВИЧ-инфекцию как заболевание иммунной системы, которое ведет к повреждению иммунных клеток, — говорит Серена Спудич, ведущий автор работы и невролог в Йельском университете. — Главное значение нашей работы состоит в понимании того, что в процессе болезни происходит специфическое поражение мозга, то есть ВИЧ не просто циркулирует в крови, он проникает в мозг. В долгосрочной перспективе это может привести к некоторым когнитивным расстройствам».
по теме
Профилактика
ВИЧ и старение
Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.
Негативное влияние ВИЧ на центральную нервную систему подтверждалось и раньше. Так, в конце 80-х — начале 90-х, когда антиретровирусную терапию только начинали применять, пациенты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто страдали от моторных нарушений и когнитивных расстройств. В самых тяжелых случаях это приводило к ВИЧ-ассоциированной деменции, которая, согласно исследованию, проведенному в 1986 году, может проявляться целым рядом симптомов, таких как апатия, замыкание в себе, немота, тремор, недержание, паралич, а иногда и психоз. Согласно более позднему исследованию 2004 года, ВИЧ может привести к ухудшению выполнения «ежедневных функций», например, обязанностей по работе или обработки устной информации.
Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.
«Также мы озабочены фактом, что ВИЧ из мозга может переселиться обратно в кровь, даже если от него там полностью избавились. Теоретически это вполне возможно», — говорит Спудич.
Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.
по теме
Лечение
Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ
Карл Дифенбах, руководитель исследований в области ВИЧ/СПИДа в Национальном институте по изучению аллергии и инфекционных заболеваний, считает: чтобы найти лекарство от ВИЧ, ученым потребуется изучить эти «резервуары», например, мозг и другие органы, в которых ВИЧ находится в спящем состоянии. Также он добавляет, что препараты против ВИЧ должны разрабатываться с учетом их способности проникать в нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), чтобы не дать вирусу там укорениться. «Это исследование продолжает ряд важных научных открытий, — отмечает Дифенбах. — Сможем ли мы разработать стратегию лечения, которая бы позволила людям жить счастливой нормальной жизнью и не передавать болезнь? Нам нужно постоянно помнить, что на Земле сейчас от 35 до 40 миллионов ВИЧ-положительных людей».
Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.
Майкл Каплан, директор и руководитель UNAIDS, международной организации, занимающейся выделением грантов, развитием и укреплением потенциала по борьбе со СПИДом в США, заявил, что несмотря на профилактику ВИЧ, которая проводится в большем масштабе по сравнению с прошлым столетием, все еще остро стоят вопросы о недоступности медицинского обслуживания, связанные со стоимостью, образованием и стигмой, которая ассоциируется с людьми, нуждающимися в лечении. «На сегодняшний день имеется около тридцати доступных препаратов для лечения ВИЧ, болезнь — уже не смертный приговор, как была когда-то: двадцатилетний ВИЧ-положительный человек (живущий в стране с высоким уровнем доходов), который незамедлительно начинает принимать антиретровирусную терапию, может рассчитывать прожить еще пятьдесят пять лет», — объяснил Каплан, цитируя доклад UNAIDS за 2014 год. Также он особо подчеркнул важность международного исследования, проведенного в 2011 году, из которого стало известно, что раннее начало антиретровирусной терапии снижает риск передачи вируса половым путем у гетеросексуальных пар на 96 %.
Легко называть эти блестящие цифры, заявив, что конец ВИЧ/СПИДа не за горами. Однако исследования, подобные тем, что проводились в Йельском университете, показывают, как много мы не знаем о болезни. Митчелл Воррен, исполнительный директор AVAC — организации, отстаивающей права людей, живущих с ВИЧ, констатирует необходимость взаимодействия науки и правозащитной деятельности для преодоления эпидемии ВИЧ/СПИДа: «Существует большая надежда на лекарства. Но прежде всего люди должны иметь к ним доступ. Наука и правозащитная деятельность малоэффективны друг без друга».
Источник
еврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.
Неврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов. 2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. 3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений. 4. Лечение вич энцефалопатии. — Поддерживающая терапия вич энцефалопатии При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения. При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие. Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни. 5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции. — Также рекомендуем «ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.» Оглавление темы «Осложнения ВИЧ инфекции со стороны нервной системы.»: |
Источник
Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции – Rentgen.info
ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.
Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.


Заболеваемость и распространенность ВИЧ-инфекции в России в 1994 – 2006 гг.
(на 100 тыс.нас.)
- патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
- клинически неврологические осложнения выявляются у 50—70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
- ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:
— ВИЧ-ассоциированная деменция
— ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства
— ВИЧ-ассоциированная миелопатия - дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
- другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).
ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)
МРТ картина:
относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

б,в,г –аксиальные МРТ в режимах Т2, Т1

Острый асептический менингит
- Практически у всех ВИЧ-инфицированных
- Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
- КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
- церебральный токсоплазмоз
- прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
- криптококковые менингиты
- цитомегаловирусная инфекция
- герпетическая инфекция
- туберкулез с поражением мозга
- первичная лимфома ЦНС.
Токсоплазменный энцефалит
На КТ без усиления:
- Множественные изо- и гиподенсные участки, преимущественно в базальных ганглиях (76-88%) и в интра-субкортикальном слое.
- Размеры образований варьируют от 1см и менее до 3 см и более.
- Возможно распространение в заднюю черепную ямку.
- Перифокальный отек различной степени
- Масс-эффект.
- Кровоизлияния очень редко.
На постконтрастных КТ:
- Кольцевидное или узловое контрастирование.
Ободок усиления обычно тонкий и гладкий, но при больших поражениях встречаются толстые и неровные ободки. - Кольцевидное усиление –это зона интенсивной воспалительной реакции
Центральная область снижения плотности – некроз
По периферии расположена зона отека.
МРТ без и с контрастным усилением
- Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
- На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
- — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
- — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
- В режиме Т1 изо-интенсивный или гипоинтенсивный сигнал.
- После введения препарата гадолиния: кольцевидное или узловое накопление в активной зоне, хорошо отличимое от зоны периферического отека, аналогичное КТ картине.
Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного


Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008

Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008

Тяжелый токсоплазмоз+ВИЧ (летальный исход через 3 дня после исследования)
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС.
- ПМЛ обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии, у части больных она бывает начальным проявлением СПИДа
- Заболевание вызывается папова-СJ-вирусом и характеризуется подострым или постепенным развитием сначала фокальных, а затем мультифокальных неврологических нарушений, которые отражают поражение полушарий большого мозга, базальных ядер, мозжечка, мозгового ствола.
КТ
Неконтрастируемые очаги в белом веществе пониженной плотности, без отека и смещения прилежащих структур.
Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке.
МРТ
Множественные асимметричные очаговые изменения глубинных отделов белого вещества с зубчатыми контурами, преимущественно локализующиеся в теменно-затылочной области, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст.
Восстановление иммунитета на фоне ВААРТ может привести к выраженному воспалительному компоненту с существенным усилением контрастирования.
Поражения серого вещества не типичны.

Участки накопления контраста в отдельных очагах демиелинизации (б,г)
Криптококковая инфекция
- Проявляется у 6-7% больных СПИДом
- Выявляются 4 формы поражения мозгового вещества: -криптококкомы (внутримозговые объемные образования), -расширение пространств Вирхова-Робина -паренхимальные/лептоменингеальные узелки -смешанная форма.
- У ВИЧ инфицированных пациентов КТ и МРТ картина криптококкоза стерта.
Криптококкома хиазмально-селлярной области

округлой формы образование с неравномерным повышением плотности, распространяющееся в кавернозные синусы.
Контуры образования четкие.
Цитомегаловирусная инфекция
- Острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит)
- Относительно специфичные изменения эпендимы, прилегающей перивентрикулярной зоны и нижних отделов семиовального центра:
КТ — гиподенсные зоны в субэпендимарных отделах
— множественные петрификаты в стенках боковых желудочков.
МРТ — гипоинтенсивные по Т1 и гиперинтенсивные по Т2 ВИ зоны в субэпендимарных и перивенрикулярных отделах
В отличие от изменений при ВИЧ-энцефалопатии, они накапливают контраст. - Возможно только резкое расширение желудочков и диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества
- ЦМВ ретинит:
при МРТ с контрастированием определяется утолщение и выраженное накопление контраста оболочками глазных яблок.
Герпетическая инфекция

КТ картина
- Участки сниженной плотности в височных долях иногда с захватом лобных или затылочных долей.
- Контрастирование маловыражено
- Кровоизлияния визуализируются редко.
- Масс-эффект.
- Распространение процесса по сильвиевым щелям к островку.

МРТ картина
- Ранние проявления отека в лобных и височных долях
- (гиперинтенсивные на Т2 гипоинтенсивные на Т1 зоны)
- Разнообразные признаки масс-эффекта.
- Деструктивные изменения
- Очаги подострого кровоизлияния – гиперинтенсивные по Т1.
- Локализованная или генерализованная атрофия мозга
- Контрастирование по извилинам мозга
Нейросифилис (проявления менингита, васкулита)
- На Т2 ВИ выявляются множественные очаги гиперинтенсивности в сером и в белом веществе и в подкорковых ядрах – мелкие зоны ишемии.
- Инфаркты в крупных артериальных бассейнах (инфратенториально, супратенториально, с вовлечением базальных ганглиев.
- На постконтрастных МРТ очаги усиления в областях подострого инфаркта.
- патологическое менингеальное контрастирование.
- Гуммы выглядят как массы пораженного вещества у поверхности мозга, с узловым или кольцевидным усилением

Т2 ВИ (а-в) участок неоднородного повышения МР сигнала конвекситально в правой лобной доле. В проекции подкорковых образований слева небольшой старый инфаркт (стрелка).
Т1 ВИ без контраста (г) сигнал слабогипоинтенсивный, рисунок коры стерт
Т1 ВИ с контрастированием (д,е) зона накопления контраста с выходом на поверхность коры (стрелка).
Туберкулез
- Менингит
- Абсцесс
- Туберкулема
- Хотя ВИЧ-инфекция повышает вероятность заболевания туберкулезом, она не влияет на клинические проявления или реакцию на лечение.
- Диагностику проводят с помощью кожных проб, бактериологического исследования, ПЦР.

Подтвержденный туберкулез легких + ВИЧ
Первичные лимфомы
- При КТ
— одиночные или чаще множественные изоденсивные или гиперденсивные очаги, с перифокальным отеком, чаще в глубинных отделах мозга
— масс-эффект - При МРТ
гипо- или изоинтенсивные очаги (в Т1-режиме) и имеют вариабельные характеристики в Т2-режиме. - При дифференциальной диагностике с токсоплазмозом диагноз лимфомы более вероятен, если пробное лечение противотоксоплазменными препаратами не принесло эффекта.

Источник