Что может с вич быть с головой
Содержание статьи
Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг
Исследования показали, что вирус иммунодефицита человека может проникать в центральную нервную систему уже через несколько месяцев после инфицирования. СПИД.ЦЕНТР публикует перевод статьи The Atlantic.
Более тридцати лет назад международная группа ученых обнаружила вирус иммунодефицита человека. Несмотря на то, что с момента начала эпидемии был достигнут значительный прогресс (в области профилактики, информирования и лечения), ВИЧ и СПИД остаются одними из главных причин смерти людей по всему миру, в том числе женщин репродуктивного возраста в Африке. Лекарство для полного излечения еще предстоит найти, хотя в заголовках газет все чаще встречается слово «надежда».
Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.
«Большинство людей рассматривают ВИЧ-инфекцию как заболевание иммунной системы, которое ведет к повреждению иммунных клеток, — говорит Серена Спудич, ведущий автор работы и невролог в Йельском университете. — Главное значение нашей работы состоит в понимании того, что в процессе болезни происходит специфическое поражение мозга, то есть ВИЧ не просто циркулирует в крови, он проникает в мозг. В долгосрочной перспективе это может привести к некоторым когнитивным расстройствам».
по теме
Профилактика
ВИЧ и старение
Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.
Негативное влияние ВИЧ на центральную нервную систему подтверждалось и раньше. Так, в конце 80-х — начале 90-х, когда антиретровирусную терапию только начинали применять, пациенты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто страдали от моторных нарушений и когнитивных расстройств. В самых тяжелых случаях это приводило к ВИЧ-ассоциированной деменции, которая, согласно исследованию, проведенному в 1986 году, может проявляться целым рядом симптомов, таких как апатия, замыкание в себе, немота, тремор, недержание, паралич, а иногда и психоз. Согласно более позднему исследованию 2004 года, ВИЧ может привести к ухудшению выполнения «ежедневных функций», например, обязанностей по работе или обработки устной информации.
Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.
«Также мы озабочены фактом, что ВИЧ из мозга может переселиться обратно в кровь, даже если от него там полностью избавились. Теоретически это вполне возможно», — говорит Спудич.
Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.
по теме
Лечение
Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ
Карл Дифенбах, руководитель исследований в области ВИЧ/СПИДа в Национальном институте по изучению аллергии и инфекционных заболеваний, считает: чтобы найти лекарство от ВИЧ, ученым потребуется изучить эти «резервуары», например, мозг и другие органы, в которых ВИЧ находится в спящем состоянии. Также он добавляет, что препараты против ВИЧ должны разрабатываться с учетом их способности проникать в нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), чтобы не дать вирусу там укорениться. «Это исследование продолжает ряд важных научных открытий, — отмечает Дифенбах. — Сможем ли мы разработать стратегию лечения, которая бы позволила людям жить счастливой нормальной жизнью и не передавать болезнь? Нам нужно постоянно помнить, что на Земле сейчас от 35 до 40 миллионов ВИЧ-положительных людей».
Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.
Майкл Каплан, директор и руководитель UNAIDS, международной организации, занимающейся выделением грантов, развитием и укреплением потенциала по борьбе со СПИДом в США, заявил, что несмотря на профилактику ВИЧ, которая проводится в большем масштабе по сравнению с прошлым столетием, все еще остро стоят вопросы о недоступности медицинского обслуживания, связанные со стоимостью, образованием и стигмой, которая ассоциируется с людьми, нуждающимися в лечении. «На сегодняшний день имеется около тридцати доступных препаратов для лечения ВИЧ, болезнь — уже не смертный приговор, как была когда-то: двадцатилетний ВИЧ-положительный человек (живущий в стране с высоким уровнем доходов), который незамедлительно начинает принимать антиретровирусную терапию, может рассчитывать прожить еще пятьдесят пять лет», — объяснил Каплан, цитируя доклад UNAIDS за 2014 год. Также он особо подчеркнул важность международного исследования, проведенного в 2011 году, из которого стало известно, что раннее начало антиретровирусной терапии снижает риск передачи вируса половым путем у гетеросексуальных пар на 96 %.
Легко называть эти блестящие цифры, заявив, что конец ВИЧ/СПИДа не за горами. Однако исследования, подобные тем, что проводились в Йельском университете, показывают, как много мы не знаем о болезни. Митчелл Воррен, исполнительный директор AVAC — организации, отстаивающей права людей, живущих с ВИЧ, констатирует необходимость взаимодействия науки и правозащитной деятельности для преодоления эпидемии ВИЧ/СПИДа: «Существует большая надежда на лекарства. Но прежде всего люди должны иметь к ним доступ. Наука и правозащитная деятельность малоэффективны друг без друга».
Источник
ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (ОБЗОР)
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), по другому ВИЧ — инфекция — заболевание, вызванное ретровирусом, который поражает клетки иммунной, нервной и других систем человека. Поражение нервной системы, в первую очередь головного мозга, является одной из значительных проблем, связанных с ВИЧ — инфекцией [1].
При попадании ВИЧ в организм человека, в течение нескольких дней вирус распространяется по тканям и взаимодействует с клетками, которые содержат в себе CD4-рецепторы и корецепторы CCR5 или CXCR4, где после взаимодействия начинается репликация [4].
Жизненный цикл ВИЧ, происходит следующим образом:
— прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека;
— образование генетического материала вируса в результате действия фермента;
— встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента;
— формирование белков вируса [1].
Вирус иммунодефицита человека проявляется не сразу, от момента заражения до развития может пройти несколько лет. Заболевание проходит следующие стадии развития:
— Стадия инкубации или инкубационный период — это стадия с момента заражения до первых проявлений симптомов ВИЧ-инфекции;
— Стадия первичных проявлений или инфекционный период — это период острой ВИЧ — инфекции, проявляется у 30-50% больных. Острая ВИЧ — инфекция чаще всего протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома.
— Бессимптомная фаза или латентный период, длительность его зависит иммунного статуса хозяина и от штамма вируса, чаще составляет 7-10 лет.
В латентном периоде выделяют:
— первично латентный период — отсутствие периода острой ВИЧ-инфекции;
— вторично латентный период — развивающийся после периода острой ВИЧ — инфекции.
— Стадия вторичных заболеваний;
— Терминальная стадия или СПИД [1], [2].
Проникновение ВИЧ — инфекции в мозг происходит в виде вирусных частиц из плазмы крови или инфицированными клетками крови, которые содержат вирус. Ткань центральной нервной системы находится в «охраняемом» положении так как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), защищает её, поэтому при любом пути проникновения ВИЧ — инфекции, необходимо нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В нервной системе ВИЧ инфицирует клетки микроглии, астроциты и олигодендроциты. Репликация вируса в этих клетках происходит с небольшой скоростью и инфекция имеет латентный характер [4].
Инфицирования также может происходить через сосудистые сплетения, так как контакты эндотелиоцитов более уязвимы. Может быть еще путь для переноса, в котором происходит поглощение и затем транспорт вируса — трансцитоз [4].
При попадании ВИЧ в ткани головного мозга, он начинает взаимодействовать с группами клеток, которые имеют СD4 — рецепторы и корецепторы. Происходит процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и вирус размножается [5].
Поражение мозга ВИЧ-инфекцией приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В тканях мозга могут выявляются моноциты с большим количеством вируса, которые проникают из периферической крови. Клетки сливаются и образуют гигантские многоядерные образования с огромным количеством вируса [3].
При обострении, инфицирование приобретает черты ВИЧ-энцефалита с участием оболочек головного мозга, а при длительном течении постепенно усугубляются когнитивные расстройства. Также происходит присоединение оппортунистических инфекций, и в центральной нервной системе идет развитие первичных и вторичных опухолей [5].
Процесс инфицирования мозговых повреждений различен по времени и интенсивности. Он зависит от устойчивости иммунной системы и имеет цикличный характер. Позже процесс воспаления активируется, в биохимическом центре находится головной мозг, а к нему добавляются: микробы, грибы, простейшие, которые вызывают оппортунистические инфекции, вирусы, нарушение микроциркуляции, которая приводит к отекам, внутричерепной гипертензии, гипоксемии, и в конечном итоге мозг разрушается. Уже на фоне сосудистых расстройств, отека мозга, менингоэнцефалитов, все эти процессы происходят с различной силой от нескольких недель до десятков лет, но на фоне оппортунистических инфекций этот процесс ускоряется [4].
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Рахманова А. Г. Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопрофилактика и лечение ВИЧ инфекции у беременных и новорожденных/СПб.: изд-во НИИХ СПбГУ, 2001. — 164 с.
2.Бабаченко И. В. ВИЧ-инфекция//Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2006. — С. 553с.
3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия,2000-347с
4. Беляков Н.А. Головной мозг как мишень для ВИЧ. — СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011. — 48 с
5. Avindra Nath, Janice E. Clements. Eradication of HIV from the brain: reasons for pause. AIDS. 2011; 5: 577-580.
1Научный руководитель: Звягина Наталья Васильевна — кандидат биологических наук, доцент кафедры биологии человека и биотехнических систем САФУ имени М.В. Ломоносова
Источник
еврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.
Неврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов. 2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. 3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.
4. Лечение вич энцефалопатии. — Поддерживающая терапия вич энцефалопатии При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения. При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие. Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни. 5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции. — Также рекомендуем «ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.» Оглавление темы «Осложнения ВИЧ инфекции со стороны нервной системы.»: |
Источник