Дипломная на тему вирусные гепатиты

Введение

Источник

Гепатит С

Содержание

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1Виды гепатита

1.2Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

1.3Лечение и профилактика гепатитов

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1Общая характеристика гепатита С

2.2Исследование и его методы

2.3Методы определения зараженных клеток

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1Изучение статистика заболеваемости гепатитом по Республике Хакасия

3.2Собственные исследования

Выводы

Список использованной литературы

Приложения

Введение

Актуальность.

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G, включающих нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Удостоенное Нобелевской премии открытие «австралийского антигена» было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.

Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что «гепатитный алфавит» еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями.

Объектом работы является изучение и сравнение типов вирус гепатита.

Предметом возможности современной диагностики гепатитов, особенно гепатитов С. А так же новые изыскания лабораторных возможностей для подбора адекватной терапии ВГС.

Цели исследования.

Целью работы является рассмотрение типов гепатита, а также выделение самого значимого в эпидимиологии нашего времени — гепатита С.

Задачи:

·Провести анализ гепатитов (симптомы, клиника, лечение);

·Проанализировать современные подходы к диагностике гепатита С;

·Проанализировать статистику заболеваемости гепатитами в Республике Хакасия.

гепатит лечение симптом

Глава 1. Обзор литературы

1.1Виды гепатита

Определение вирусные гепатиты: воспалительное изменение в ткани печени, которое характеризуется как морфолическими, так и лабораторными изменениями.

Клиническая классификация..По форме:

·типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;

·атипичная: безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая..По тяжести:

·легкая;

·среднетяжелая;

·тяжелая (молниеносная);

·фульминантная (злокачественная форма)..По течению:

·острое (до 3 месяцев): циклическое; обостряющееся; рецидивирующее;

·затяжное (от 3 до 6 месяцев);

·хроническое (более 6 месяцев): персистирующее; активное (агрессивное) + холестатическое и липоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

·синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного;

·синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови;

·синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови;

·гепатопривный синдром характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) и фибриногена в крови.

.1.Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции острого вирусного гепатита А (ОВГА) является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60 % случаев заболеваний, чаще болеют дети 3-7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания (Приложение А).

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А — синдром цитолиза. Происходит перемещение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией. Нарушаются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный) и процессы детоксикации. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител. Механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически не встречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление [12].

Вирусный гепатит В. Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта (альфа)-агента). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируют как острый вирусный гепатит В без альфа-агента, а во втором — как острый вирусный гепатит В с альфа-агентом.

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три основные:

·НВсАg — сердцевидный, ядерный;

·НВеАg — антиген инфекционности;

·НВsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку., HBeAg, анти-HB IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза являются маркерами активно текущей инфекции. Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутантные типы вируса гепатита В — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, зараженных мутантными штаммами вируса, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще чем в случаях заражения «диким» вирусом гепатита В, часто возникает цирроз печени. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13].

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg.выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна. Для эффективного заражения достаточно 7

Источник