Фермент у вируса вич
Содержание статьи
Как устроены ВИЧ и АРВТ? Объясняем на пальцах
Мы каждый день рассказываем о вирусе иммунодефицита человека, антиретровирусной терапии, последних медицинских исследованиях и жизни людей с ВИЧ. Но при этом на русском языке практически нет доступных объяснений, как устроен сам вирус ВИЧ и как работают таблетки. Есть только зубодробительная медицинская литература и невнятные описания, из которых совершенно ничего нельзя понять. Мы исправляем этот недостаток и объясняем буквально на пальцах, как это все устроено.
Вирусы довольно трудно «убить» в обычном понимании этого слова, потому что они обладают лишь немногими признаками живого, важнейший из которых — способность размножаться. За пределами организма вирусную частицу можно разрушить с помощью агрессивных химических веществ — дезинфицирующих средств или антисептиков. Но после того как вирус проник в организм, остается только один вариант «убить» его — заблокировать размножение.
Вирусы могут размножаться только внутри клетки-хозяина, перестраивая ее работу так, что клетка начинает производить новые вирусные частицы. Это серьезно нарушает работу самой клетки и в большинстве случаев ведет к ее гибели. Процесс проникновения и размножения вируса в ней сложный и содержит много стадий, а значит, специальные лекарства могут тормозить его на различных этапах.
В случае с ВИЧ это выглядит так.
На первом этапе (цифра 1 на схеме) вирус проникает в клетку. Чтобы попасть внутрь, вирусной частице сначала необходимо «прилипнуть» к поверхности клетки. Для ВИЧ таким «клеем» является специальный белок gp120, который находится на поверхности вирусной частицы. Этот белок «приклеивается» к рецепторам CD4, расположенным на поверхности Т-лимфоцитов (Т-хелперов) и некоторых других клеток. Если у клетки нет рецептора CD4, то частица ВИЧ не может удержаться на ее поверхности и проникнуть внутрь, поэтому ВИЧ поражает только определенные типы клеток, имеющие этот рецептор. Например, некоторые Т-лимфоциты.
На этом самом первом этапе инфицирования клетки заблокировать процесс может ибализумаб — недавно зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ. Ибализумаб связывается с рецептором CD4 и мешает нормальному взаимодействию вирусного белка gp120 с ним. Из-за этого вирус не «прилипает» к клеткам-мишеням и не может в них проникнуть.
по теме
Лечение
Лучшие научпоп-статьи 2018 года
После «прилипания» к рецептору CD4 клетки-хозяина вирусная частица взаимодействует еще с одним рецептором — CCR5 (или с CXCR4 — в зависимости от типа вируса), чтобы лучше закрепиться на поверхности клетки. На этом этапе работает другой препарат против ВИЧ — маравирок. Молекула этого лекарства связывается с рецептором CCR5 и блокирует его, что не позволяет вирусу перейти к следующему этапу проникновения в клетку и останавливает заражение. Но у этого вещества есть недостаток — дело в том, что некоторые типы вируса иммунодефицита человека используют на втором этапе другой рецептор — CXCR4. Такому вирусу маравирок не помешает проникнуть в клетку.
После того как вирусная частица приклеилась к рецепторам CD4 и CCR5/CXCR4 и закрепилась на поверхности клетки, другой специальный белок вируса gp41 соединяет оболочку вируса с мембраной клетки-мишени и помогает вирусу проникнуть внутрь клетки (цифра 2 на схеме). На этом этапе остановить вирус может другая группа препаратов — ингибиторы слияния, например, энфувиртид. Препарат связывается с вирусным белком gp41 и нарушает его работу.
Следующий важный этап (на схеме обозначен цифрой 3) — обратная транскрипция. Для того чтобы клетка начала производить вирусные частицы, вирус должен встроить свою генетическую информацию в ДНК клетки-хозяина. Однако у ВИЧ все гены хранятся не в ДНК, как у людей, а в РНК. Поэтому вирус с помощью специального фермента — обратной транскриптазы — сначала должен переписать свои гены из собственной РНК в понятную нашим клеткам ДНК. Обратная транскриптаза работает как конвейер: захватывает отдельные нуклеозиды — строительные «кирпичики», из которых складывается ДНК, — и собирает их в готовую цепочку. А нужная (для воспроизводства вируса) последовательность кирпичиков-нуклеозидов при этом записана в исходной вирусной РНК.
На этом этапе размножение вируса блокирует очень большое количество препаратов из двух классов — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ — ламивудин, абакавир, тенофовир) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ — эфавиренз, рилпивирин). Принцип действия у веществ из обеих групп похожий: молекула лекарства связывается с обратной транскриптазой вируса, нарушает ее работу и так блокирует перенос генов вируса из РНК в ДНК. Это не позволяет генам вируса встроиться в ДНК клетки-хозяина и начать производство новых вирусных частиц.
Разница между НИОТ и ННИОТ заключается в структуре молекул лекарств. Вещества первой группы по структуре похожи на нуклеозиды — те самые кирпичики, из которых строятся молекулы ДНК и РНК. Когда такой «неправильный кирпичик» попадает в «конвейер» обратной транскриптазы вируса, ее механизм «заклинивает», и она больше не может собирать вирусную ДНК. ННИОТ имеют другую структуру, непохожую на нормальные нуклеозиды, и блокируют обратную транскриптазу, связываясь с ее молекулой в других точках.
С этой особенностью строения связано и большее число побочных эффектов при приеме НИОТ по сравнению с ННИОТ: молекулы первого класса ингибиторов могут нарушать процессы синтеза РНК и ДНК и в наших собственных клетках, так как они похожи на «нормальные» нуклеозиды и тоже «заклинивают» наши собственные ферменты, но в гораздо меньшей степени, чем вирусные. НИОТ исторически были первым классом препаратов, которые начали использовать для лечения ВИЧ-инфекции.
На следующем этапе инфицирования (цифра 4 на схеме) готовая вирусная ДНК проникает в ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина с помощью специального вирусного фермента — интегразы. Работу этого фермента блокируют ингибиторы интегразы, например, долутегравир, не позволяя ДНК вируса встроиться в наши гены.
После того как вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина, клетка получает неправильную программу и начинает производить вирусные белки и РНК, необходимые для сборки новых частиц вируса (цифра 5 на схеме), используя для этого структуры, которые в норме производят собственные белки клетки. Такая перенастройка производства белка сильно нарушает работу клетки и через некоторое время вызывает ее гибель. Лекарств, которые бы влияли на этот этап размножения вируса, нет, так как здесь вирус использует собственные ферментные системы клетки-хозяина и блокирование их работы какими-то веществами навредит здоровым клеткам.
по теме
Лечение
Ошибка системы. Почему в регионах опять не хватает таблеток от ВИЧ
После синтеза вирусных белков клеткой-хозяином в работу вступает еще один фермент вируса — протеаза (цифра 6 на схеме). Дело в том, что белки ВИЧ синтезируются в виде длинных цепочек белков-предшественников, но они неактивные. Протеаза разрезает эти цепочки на более короткие фрагменты, которые становятся активными белками вируса: из одних собирается вирусная оболочка, другие выполняют функции ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза, о которых мы говорили выше). Класс лекарств, нарушающих работу вирусной протеазы, включает большое количество препаратов от достаточно старого лопинавира до современного дарунавира. Основной недостаток препаратов этого класса — высокая степень перекрестной устойчивости: если вирус приобретает устойчивость к одному препарату, скорее всего, на него не подействует ни один другой препарат из этого класса.
На последнем этапе (цифра 7 на схеме) вирусные частицы собираются из готовых компонентов (синтезированных клеткой вирусных белков и РНК), как конструктор, и покидают клетку-хозяина. Лекарств, которые бы тормозили эти процессы, пока не существует.
ВИЧ имеет высокую склонность к мутациям, что позволяет ему быстро приобретать устойчивость к лекарствам. Мутации изменяют форму молекул ферментов вируса. Если при этом форма изменится существенно, то фермент не сможет нормально работать и такой вирус размножаться перестанет — это вредная для вируса мутация. Однако в некоторых случаях — при полезных мутациях — форма молекулы фермента меняется не сильно, а так, что сам фермент продолжает нормально работать, но молекула лекарства уже не может с ним связаться.
Поэтому для эффективного подавления размножения ВИЧ обычно назначают три разных препарата из разных групп, влияющих на разные ферменты вируса, блокируя его воспроизводство на разных этапах. Исключением является группа ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ и ННИОТ) — эти лекарства связываются с разными участками молекулы вирусного фермента, поэтому могут назначаться вместе, несмотря на то, что относятся к одной группе. В условиях такой терапии вирусу очень трудно выработать устойчивость, потому что одновременно должно произойти несколько полезных мутаций в разных генах вируса, а это бывает крайне редко.
Мутации помогают не только ВИЧ, но и некоторым людям. Например, мутация, изменяющая форму рецептора CCR5, который ВИЧ использует на первом этапе проникновения в клетку, делает человека полностью невосприимчивым к некоторым подтипам ВИЧ. Вирус не может «приклеиться» к такому рецептору и проникнуть в клетку. В разных популяциях людей распространенность этой мутации колеблется от 0,1 % до 1 %.
Несмотря на большое количество разных групп препаратов, используемых для торможения ВИЧ-инфекции, вылечить ее полностью пока невозможно. Проблема заключается в том, что все имеющиеся на сегодняшний день лекарства тормозят размножение вирусов в организме на разных этапах, но неспособны полностью удалить вирус из организма. Он всегда будет присутствовать в каком-то количестве клеток в «спящем режиме», встроившись в ДНК, и сразу же продолжит размножение, как только человек прекратит прием антиретровирусных препаратов.
Есть несколько перспективных технологий, например, CRISPR/Cas9, которые могут позволить полностью удалить вирусную ДНК из организма человека, но пока ни одна из них не прошла все необходимые исследования для подтверждения эффективности и безопасности. Исследования продолжаются.
Источник
ВИЧ
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) — инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД — это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции — заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.
Причины появления ВИЧ
Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.
Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) — доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.
Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).
Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.
Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.
При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.
Классификация заболевания
- Стадия инкубации — от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае — вируса).
- Стадия первичных проявлений клинических симптомов:
а) бессимптомное течение (симптомов нет, вырабатываются антитела);
б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний: наблюдается увеличение лимфоузлов, повышение температуры, фарингит, высыпания на коже и слизистых оболочках, реже — увеличение печени, селезенки, диарея;
в) острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (ангиной, бактериальной пневмонией, кандидозом, герпетической инфекцией и др.). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, поддаются терапии.
- Субклиническая стадия — единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение лимфатических узлов.
- Стадия вторичных заболеваний:
а) потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай;
б) потеря массы тела более 10%, диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные (вызванные простейшими) поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши (множественные злокачественные новообразования на коже и слизистых), повторный или генерализованный (по всему телу) опоясывающий лишай;
в) кахексия (истощение), генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, туберкулез, злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы.
- Терминальная стадия — имеющиеся вторичные заболевания приобретают необратимый характер, летальный исход наступает в течение нескольких месяцев после их развития.
Симптомы ВИЧ/СПИДа
После инкубационного периода продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель у большинства зараженных возникает острое заболевание с гриппоподобными симптомами (повышение температуры тела, ломота, общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания). Возможны похудание, образование язвочек на слизистой полости рта. Эта фаза продолжается, как правило, 7-10 дней. Из-за неспецифичности проявлений диагноз «ВИЧ» устанавливается редко. Редко на этой стадии заболевания фиксируются оппортунистические инфекции,. отмечается кашель с мокротой, боль в грудной клетке (при развитии пневмонии), болезненные пузырьковые высыпания на коже (при опоясывающем герпесе). Как правило, самочувствие быстро нормализуется без специфического лечения ВИЧ.
После этой стадии устанавливается временное равновесие между инфекционным процессом и сдерживающим его развитие противовирусным иммунитетом.
В течение длительного времени (8-10 лет и более) инфекция протекает бессимптомно или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией — сохраняющимся не менее 3 месяцев увеличением минимум двух групп лимфоузлов.
В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.
Диагностика ВИЧ
Лабораторные методы исследования:
- Скрининг на ВИЧ.
- Обследование, подтверждающее факт инфицирования ВИЧ (при положительных или сомнительных результатах скрининга).
- Измерение и контроль количества вируса в крови человека — определение вирусной нагрузки у лиц с установленным диагнозом «ВИЧ».
- Определение иммунного статуса у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.
Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.
Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.
Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).
Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo)
Синонимы: Антитела к ВИЧ 1, 2, антитела к вирусу иммунодефицита человека, ВИЧ-1 p24, ВИЧ-1-антиген, p24-антиген. Anti-HIV, HIV antibodies, human immunodeficiency virus antibodies, HIV-1 p24, HIV-1 Ag, p24-antigen. Внимание! При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи…
510 руб
В случае положительного или сомнительного результата для исключения ошибки проводят подтверждающие тесты для выявления антител к отдельным наружным и внутренним белкам вируса (иммунный блот) и/или определения нуклеиновой кислоты ВИЧ-1.
Определение вирусной нагрузки выполняют, когда человеку впервые ставится диагноз, чтобы установить статус заболевания, и в последующем через определенные промежутки времени для контроля эффективности лечения.
ВИЧ-1, определение РНК (HIV, RNA) в плазме крови
Определение РНК ВИЧ типа 1 в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Щвейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой. Исследование концентрации в крови РНК ВИЧ типа 1, к…
12 350 руб
В начале заболевания и в процессе лечения для оценки состояния иммунной системы измеряют количество Т-лимфоцитов хелперов и соотношение Т-лимфоцитов хелперов и Т-лимфоцитов киллеров.
Дополнительно проводят клинический анализ крови, расширенный биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, креатинин, холестерин общий, глюкоза, общий белок, обследование на другие инфекции, имеющие схожие с ВИЧ пути передачи.
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Синонимы: Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ); 1-метилгликоциамидин. Creatinine; Creat; Cre; Blood creatinine; Serum creatinine; Serum Creat. Краткое описание определяемого аналита Креатинин Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосф…
310 руб
Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)
Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%…
310 руб
Глюкоза (в крови) (Glucose)
Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS. Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…
280 руб
Общий белок (в крови) (Protein total)
Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны…
315 руб
Постановка диагноза «ВИЧ» не подразумевает специального инструментального обследования, но его выполняют для диагностики вторичных заболеваний, которые могут влиять на тактику лечения и на исход терапии. Это рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
К каким врачам обращаться
ВИЧ может быть заподозрен врачом любой специальности, чаще
терапевтом
или врачом общей практики при наличии определенных жалоб пациента или при плановом лабораторном обследовании.
Основным специалистом, который занимается углубленной диагностикой, проводит динамическое наблюдение и лечение заболевания, является врач-инфекционист.
Лечение ВИЧ
В настоящее время основой терапии пациентов с ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия (АРТ) — комбинация нескольких противовирусных препаратов, которые подавляют размножение вируса, воздействуя на разные этапы его жизнедеятельности, защищают и восстанавливают клетки иммунной системы.
Раннее начало лечения позволяет достичь не только улучшения клинического прогноза заболевания, но и снижения уровня распространенности ВИЧ-инфекции в популяции.
Цель АРТ — увеличение продолжительности и сохранение или улучшение качества жизни пациентов; снижение контагиозности (заразности) пациента, что значительно уменьшает риск передачи ВИЧ.
Основная задача терапии — максимальное подавление размножения ВИЧ, что сопровождается снижением содержания РНК ВИЧ в крови (вирусной нагрузки) до неопределяемого методом ПЦР уровня и, как следствие, увеличением количества Т-лимфоцитов.
Лекарственная терапия всегда проводится с согласия пациента. Лечение должно быть непрерывным и проводиться пожизненно. Перерывы в лечении могут привести к увеличению вирусной нагрузки, повышению риска развития лекарственной устойчивости (невосприимчивости вируса к противовирусному лечению), снижению иммунной функции и прогрессированию заболевания.
Осложнения
Осложнениями ВИЧ чаще всего являются разнообразные оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфома).
Профилактика ВИЧ
Вакцины и лекарства, которое излечивает ВИЧ-инфекцию, на сегодняшний день не существует. Ранняя диагностика ВИЧ, избегание действий с высоким риском заражения чрезвычайно важны для предотвращения распространения инфекции.
Лечение ВИЧ-инфицированных матерей во время беременности, меры предосторожности при родах и отказ от грудного вскармливания могут значительно снизить риск передачи инфекции от матери ребенку.
ВИЧ-негативным лицам, подверженным высокому риску заражения (гомосексуалистам, трансгендерам, работникам коммерческого секса, потребителям инъекционных наркотиков, а также неинфицированным ВИЧ сексуальным партнерам больных с установленным диагнозом), следует использовать метод доконтактной профилактики — прием лекарственных препаратов от ВИЧ-инфекции.
Медицинским работникам, контактирующим с кровью, необходимо соблюдать универсальные методы предосторожности.
Источники:
- Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция у взрослых. Национальная ассоциация специалистов по профилактике, диагностике и лечению ВИЧ-инфекции. 2019, 212 с.
- ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство под редакцией академика РАН В.В. Покровского. 2-е издание переработанное и дополненное. Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». 2020, 686 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Генитальный герпес
Генитальный герпес: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster)
Опоясывающий лишай — инфекционное заболевание, возбудитель которого (вирус герпеса 3-го типа) вызывает также ветряную оспу. Болезнь чаще развивается у пожилых, что связано с ослаблением иммунитета.
Вирус Эпштейна-Барр
Вирус Эпштейна-Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Источник