Гамма глобулин гепатит а вводится

Медицинская биохимия, принципы измерительных технологий в биохимии, патохимия, диагностика, биохимия злокачественного роста. Часть 3

Иммуноглобулины являются индикаторами нарушения иммунных процессов, их синтез связан, конечно, далеко не только с состоянием печени. В принципе взаимоотношения иммуноглобулинов и печени приближаются к взаимоотношениям у-глобулинов и печени. Последняя проблема освещена выше. Иммуноглобулины можно считать, «тестами, примыкающими к функциональным пробам печени». Это касается в основном их исследования при острых и хронических заболеваниях печени.

Иммуноглобулины представляют собой семейство структурно сходных белковых молекул, обладающих функцией антител [Петров Р. В., 1982; Андреева Н. А., Чернохвостова Е. В. 1985, и др.].

Основу их структуры составляют легкие и тяжелые цепи, удерживаемые ковалентными (дисульфидными) и нековалентными мостиками. Цепи в свою очередь состоят из доменов. Домен — структурная единица, включающая 110-120 аминокислот. Легкую цепь образуют 2 домена (каппа и лямба), тяжелую — 3-5 доменов. Легкие и тяжелые цепи обычно соединены попарно.

Выделяется 5 классов иммуноглобулинов — IgA, IgG, IgD, IgE, IgM. Наибольшие различия иммуноглобулинов заключены в разнообразии структур их тяжелых цепей. В гепатологической практике широко используется определение IgG, IgM, IgA.

  • Иммуноглобулин G (IgG) [показать]
  • Иммуноглобулин М (IgM — макроглобулин) [показать]
  • Иммуноглобулин A (IgA) [показать]

Предполагают [Dancyger Н. et al., 1983, и др.] существование в известной мере автономной иммунной системы желчных путей.

Наиболее закономерно повышение концентраций иммуноглобулинов сыворотки крови при хронических активных заболеваниях печени. Так, мы (совместно с М. В. Пясик, В. А. Джалаловой и А. С. Ивлевым) наблюдали повышение концентраций иммуноглобулинов у 50-60% больных хроническим персистирующим гепатитом в момент обострения, причем в группе с гипериммуноглобулинемией концентрации IgA равнялись 215 ± 16 мг%, IgG — 1412 ± 70 мг%, a IgM — 237 ± 10 мг%. Таким образом, при хроническом персистирующем гепатите преимущественно вирусного происхождения у части больных бывает гипериммуноглобулинемия за счет IgG, IgM.

При хроническом активном гепатите мы наблюдали повышение концентраций иммуноглобулинов у 85-92% обследованных. У больных с гипериммуноглобулинемией средние концентрации IgA равнялись 337 ± 42 мг/100 мл, IgG -1624 ± 57 мг/100 мл, IgM — 262 ± 57 мг/100 мл, т. е. зарегистрирован наиболее резкий подъем иммуноглобулина М.

Наконец, при циррозах печени мы наблюдали повышение концентрации иммуноглобулинов у 70-75% обследованных, в основном с активными формами заболевания. У больных с гипериммуноглобулинемией средние концентрации IgA равнялись 390 ± 42 мг%, IgG — 2124 ± 139 мг%, IgM — 282 ± 9 мг%.

Таким образом, по сравнению с нормой концентрации IgA при активных циррозах печени повышается в 1,85 раза, IgG — в 2,2 раза и IgM — в 2,9 раза.

Хронические вирусные заболевания печени протекают с преимущественным увеличением IgG и IgM, алкогольные — с увеличением IgA. Для первичного билиарного цирроза особенно характерно увеличение IgM. Как правило, при хронических активных заболеваниях печени наблюдается поликлоновая гипериммуноглобулинемия, т. е. бывают повышены все основные классы иммуноглобулинов (A, G, М), хотя чаще один из них бывает повышен несколько больше других. Начало желтушного периода при острых вирусных гепатитах приблизительно у 80% больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания сопровождается умеренной гипериммуноглобулинемией. Больше — подъем иммуноглобулина М, меньше — G и А (наши совместно с Г. П. Стуловым, В. Н. Некрасовым. В. М. Пясик наблюдения, а также Сафонова Е. С., Михайлова 3. М., 1979; Желтухин П. А., Щелковская Г. А. и др., 1979, и др.). При тяжелом остром вирусном гепатите мы наблюдали гипериммуноглобулинемию, реже снижение концентрации иммуноглобулинов. Небольшое число таких наблюдений не дало возможности установить причину иммуноглобулинопатии. Осталось неясным: либо у больных с врожденным иммунодефицитом тяжело протекал острый вирусный гепатит, либо тяжелое течение острого вирусного гепатита осложнилось приобретенным иммунодефицитом.

Врожденные и приобретенные состояния иммунодефицита становятся самостоятельной проблемой. Она освещена в обзорах М. С. Балояна (1984), в сборнике «Иммунохимия в клинической лабораторной практике» под редакцией А. Уорда и Дж. Уигера (М.: Медицина, 1981).

Мы коснемся еще лишь одной частной пробемы иммунодефицитных состояний. Известно, что многие лекарственные холестазы возникают и длительно держатся на фоне дефицита иммуноглобулина А.

По-видимому, резкое уменьшение IgA, поступающего в желчь, приводит к неблагоприятному течению воспалительных процессов в мельчайших желчных ходах. Возникают дополнительные нарушения в формировании желчной мицеллы, которые усугубляются прямым токсическим действием лекарств (тестостерон, прогестерон, аймалин и др.) и вирусов гепатита В.

Совместно с А. С. Ивлевым мы наблюдали 3 больных с многомесячной холестатической желтухой и резким снижением иммуноглобулина А сыворотки крови. У одного больного заболевание развилось после курса лечения аритмии аймалином, у другого — после инъекций метил-тестостерона по поводу астенического синдрома, у третьего — на фоне острого вирусного гепатита В. Длительная холестатическая желтуха у этих больных требовала полноценного инструментального исследования, включая ретроградную холангиографию.

Убедившись в правильности своих предположений о холестазе на фоне иммунодефицита и объяснив ситуацию больному, мы терпеливо ожидали окончания желтухи. В одном случае она продолжалась 3,5 мес, в двух других — 5 мес. Все 3 больных выздоровели.

Читайте также:  Побочные эффекты у детей при лечение гепатита с

При подпеченочных (обтурационных) желтухах концентрация иммуноглобулинов в большинстве случаев существенно не меняется. Однако к предложению И. Т. Жилкиной (1979) об использовании иммуноглобулинов в дифференциальной диагностике желтушной формы острого вирусного гепатита и подпеченочной (обтурационной) желтухи следует подходить, на наш взгляд, с большой осторожностью.

Важное диагностическое значение имеет выделение моноклональных белков.

Под моноклональным подразумевается белок, который синтезируется одним клоном клеток. Все молекулы такого белка обладают одинаковыми размером, конфигурацией, зарядом. Это обусловливает их однотипную электрофоретическую подвижность, в результате чего моноклональные белки обычно представлены на электрофореграмме одной четкой полосой.

Парапротеины — разновидность иммуноглобулинов, относящаяся к моноклональным белкам. Парапротеины особенно характерны для злокачественных моноклональных гаммапатий или парапротеинемических гемобластозов, куда входят миеломная болезнь (плазмоцитома), макроглобулинемия Вальденстрема, лимфомы с парапротеинемией, болезни тяжелых цепей, трудно классифицируемые формы парапротеинемических гемобластозов.

Моноклональная иммуноглобулинопатия наблюдается также и в отсутствие В-лимфопролиферативных заболеваний. Патогенез подобных моноклональных иммуноглобулинопатий изучен недостаточно.

Н. Е. Андреева, Е. В. Чернохвостова (1985) выделяют вторичную, ассоциированную доброкачественную моноклональную иммуноглобулинопатию, возникающую на фоне различных заболеваний (хронический активный гепатит, цирроз печени и др.), а также идиопатическую, или эссенциальную моноклональную иммуноглобулинопатию у практически здоровых людей. J. Radi (1985) среди причин этого вида моноклональных иммуноглобулинопатий различает доброкачественные В-клеточные опухоли, селективный иммунодефицит, связанный с нарушением равновесия Т- и В-клеток, и, наконец, гомогенную продукцию антител, связанную с особой антигенной стимуляцией. В развитии гаммапатий подобного рода у лиц старше 75 лет Н. Storch и соавт. (1986) подчеркивают значение снижения количеств Т-лимфоцитов по сравнению с В-лимфоцитами. Эти факты представляются значимыми, если учесть частоту доброкачественных парапротеинемий у пожилых людей. К возрасту 90 лет и более моноклональные гаммапатии выявляются у 17-19% обследованных.

Дифференцировка доброкачественной и злокачественной моноклональной иммуноглобулинемии очень сложна. О доброкачественной парапротеинемии можно говорить с достоверностью лишь после 5-10 лет наблюдения за больным, если нет выраженной гиперпротеинемии, в частности иммуноглобулины не превышают 20 г/л, нет снижения других клонов (классов) иммуноглобулинов и лимфоплазмоцитарные клетки в костном мозге не превышают 10%.

В последние годы появляется все больше сведений [Апросина 3. Г., 1980; Андреева Н. Е., 1981; Torre G., Bellver I. et al., 1982, и др.] о возможности развития доброкачественной парапротеинемии у отдельных больных хроническим активным гепатитом и активным циррозом печени. Такими же наблюдениями (приблизительно 1:50 активных хронических заболеваний печени) располагаем также и мы совместно с М. В. Пясик. Наши наблюдения дают основание полностью согласиться с положением, выдвигаемым Н. Е. Андреевой, Е. В. Чернохвостовой: «Клинические и морфологические симптомы относительно ранних стадий Ig-секретирующих лимфом печени и селезенки и хронических гепатитов с парапротеинемией могут быть настолько сходными, что дифференциальный диагноз между ними провести невозможно, даже при использовании всего арсенала современных диагностических средств. Только динамика заболевания проясняет его сущность». Можно добавить, что, к счастью, такие формы встречаются редко.

Источник

Иммунный глобулин – обзор

Иммунный глобулин (гамма-глобулин, глобулин иммунной сыворотки) — это вещество, получаемое из плазмы крови человека. Плазма донорской крови содержит антитела, которые защищают организм от болезней. Когда вам вводят иммунный глобулин, ваш организм использует антитела из плазмы крови других людей, чтобы предотвратить появление болезни.

Существуют специфические виды иммунного глобулина, которые защищают от определенных болезней — гепатита, ветряной оспы, кори. Инъекции иммунного глобулина:

  • Обеспечивают кратковременную защиту против определенных болезней или облегчают их протекание.

  • Защищают плод, если существует риск возникновения резус-конфликта.

  • Снижают способность иммунной системы атаковать ткани организма в некоторых случаях аутоиммунного заболевания.

  • Помогают людям, у которых наследственная проблема с выработкой антител, или тем, которые проходят лечение от определенных видов рака (например, лейкемия). Лечение определенных видов рака приводит к тому, что организм перестает вырабатывать собственные антитела, в таком случае лечение иммунным глобулином необходимо.

Иммунный глобулин — профилактика болезни

  • Вам может быть показано введение иммунного глобулина, если вы подвержены риску заболеть определенными инфекционными заболеваниями — гепатитом А, краснухой, корью. Иммунный глобулин предотвращает болезнь или облегчает ее течение, если сделать инъекцию вскоре после контакта с источниками заражения. Период времени, в течение которого инъекция действует, колеблется от нескольких часов до дней в зависимости от заболевания.

  • Иммунные глобулины не обеспечивают долговременную защиту, как традиционная вакцина. Защита, которую они обеспечивают, кратковременная, обычно она продолжается несколько месяцев. После того, как действие иммунного глобулина закончится, существует вероятность подхватить болезнь.

Иммунный глобулин — резус-сенсибилизация

  • Когда у беременной женщины резус-фактор отрицательный, а у плода — положительный (это может произойти, если у отца резус-фактор положительный), иммунная система беременной женщины вырабатывает антитела, которые могут разрушить кровь плода. Это образование антител называется резус-сенсибилизацией, и происходит, только если кровь плода смешивается с кровью матери, что может случиться во время родов.

  • Если у вас резус-фактор отрицательный, вам необходимо сделать инъекцию антирезусного иммуноглобулина, чтобы предотвратить резус-конфликт во время беременности. Это делается во время беременности или после родов, чтобы защитить плод во время будущей беременности.

Читайте также:  Тыква запеченная при гепатите

Иммунный глобулин — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)

  • Иммунный глобулин иногда используют в лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП), нарушения иммунной системы, при котором организм атакует клетки, ответственные за свертывание крови (тромбоциты), что приводит к кровотечениям, умеренным и сильным. Причина ИТП неизвестна (идиопатическая).

  • Люди, у которых наблюдается это нарушение, могут иметь синяки и кровоподтеки на коже (пурпура). Иногда может возникнуть внутреннее кровотечение, которое является более серьезным осложнением.

  • Некоторые случаи ИТП не требуют лечения. В других случаях лечение необходимо, чтобы контролировать кровотечение. Также для подавления иммунной системы может понадобиться лечение стероидами (преднизон). В редких случаях показано удаление селезенки.

Источник

Белковые фракции в сыворотке

[06-011] Белковые фракции в сыворотке

500 руб.

Определение количественных и качественных изменений основных фракций белка крови, используемое для диагностики и контроля лечения острых и хронических воспалений инфекционного и неинфекционного генеза, а также онкологических (моноклональных гаммапатий) и некоторых других заболеваний.

Синонимы русские

Протеинограмма.

Синонимы английские

Serum Protein Electrophoresis (SPE, SPEP).

Метод исследования

Электрофорез на пластинках с агарозным гелем.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр), % (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общий белок сыворотки крови включает в себя альбумин и глобулины, которые в норме находятся в определенном качественном и количественном соотношении. Оно может быть оценено с помощью нескольких лабораторных методов. Электрофорез белков в агарозном геле — это метод разделения белковых молекул, основанный на различной скорости их движения в электрическом поле в зависимости от размера, заряда и формы. При разделении общего белка сыворотки крови удается выявить 5 основных фракций. При проведении электрофореза белковые фракции определяются в виде полос различной ширины с характерным, специфичным для каждого типа белка местоположением в геле. Для определения доли каждой фракции в общем количестве белка оценивают интенсивность полос. Так, например, основная белковая фракция сыворотки — это альбумин. На его долю приходится около 2/3 всего белка крови. Альбумин соответствует самой интенсивной полосе, полученной при электрофорезе белков сыворотки крови здорового человека. К другим фракциям сыворотки, выявляемым с помощью метода электрофореза, относят: альфа-1 (преимущественно альфа-1-антитрипсин), альфа-2 (альфа-2-макроглобулин и гаптоглобин), бета (трансферрин и С3-компонент комплемента) и гамма-глобулины (иммуноглобулины). Различные острые и хронические воспалительные процессы и опухолевые заболевания сопровождаются изменением нормального соотношения белковых фракций. Отсутствие какой-либо полосы может указывать на дефицит белка, что наблюдается при иммунодефицитах или недостаточности альфа-1-антитрипсина. Избыток какого-либо белка сопровождается увеличением интенсивности соответствующей полосы, что наиболее часто наблюдается при различных гаммапатиях. Результат электрофоретического разделения белков может быть представлен графически, при этом каждая фракция характеризуется определенной высотой, отражающей ее долю в общем белке сыворотки. Патологическое увеличение доли какой-либо фракции носит название «пик», например «М-пик» при множественной миеломе.

Исследование белковых фракций играет особую роль при диагностике моноклональных гаммапатий. В эту группу заболеваний входят множественная миелома, моноклональная гаммапатия неясного генеза, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые другие состояния. Эти заболевания характеризуются клональной пролиферацией В-лимфоцитов или плазматических клеток, при которой происходит бесконтрольная выработка одного вида (одного идиотипа) иммуноглобулинов. При разделении сывороточного белка пациентов с моноклональной гаммапатией с помощью электрофореза наблюдаются характерные изменения — появление узкой интенсивной полосы в зоне гамма-глобулинов, которая называется М-пик, или М-белок. М-пик может отражать гиперпродукцию любого иммуноглобулина (как IgG при множественной миеломе, так и IgM при макроглобулинемии Вальденстрема и IgA при моноклональной гаммапатии неясного генеза). Важно отметить, что метод электрофореза в агарозном геле не позволяет дифференцировать различные классы иммуноглобулинов между собой. Для этой цели используют иммуноэлектрофорез. Кроме того, данное исследование позволяет дать приблизительную оценку количества патологического иммуноглобулина. В связи с этим исследование не показано для дифференциальной диагностики множественной миеломы и моноклональной гаммапатии неясного генеза, так как она требует более точного измерения количества М-белка. С другой стороны, если диагноз «множественная миелома» был верифицирован, метод электрофореза в агарозном геле может быть использован для оценки динамики М-белка при контроле лечения. Следует отметить, что у 10 % пациентов с множественной миеломой нет никаких отклонений в протеинограмме. Таким образом, нормальная протеинограмма, полученная с помощью электрофореза в агарозном геле, не позволяет полностью исключить это заболевание.

Другим примером гаммапатии, выявляемой с помощью электрофореза, является ее поликлональная разновидность. Она характеризуется гиперпродукцией различных видов (различных идиотипов) иммуноглобулинов, что определяется как однородное увеличение интенсивности полосы гамма-глобулинов при отсутствии каких-либо пиков. Поликлональная гаммапатия наблюдается при многих хронических воспалительных заболеваниях (инфекционных и аутоиммунных), а также при патологии печени (вирусных гепатитах).

Читайте также:  Сколько стоит в инвитро сдать кровь на гепатит с

Исследование белковых фракций сыворотки крови используют для диагностики различных синдромов иммунодефицита. Примером может послужить агаммаглобулинемия Брутона, при которой снижается концентрация всех классов иммуноглобулинов. Электрофорез белков сыворотки пациента с болезнью Брутона характеризуется отсутствием или крайне низкой интенсивностью полосы гамма-глобулинов. Низкая интенсивность альфа-1-полосы — характерный диагностический признак недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Широкий спектр состояний, при которых наблюдаются качественные и количественные изменения протеинограммы, включает самые разные заболевания (от хронической сердечной недостаточности до вирусных гепатитов). Несмотря на наличие некоторых типичных отклонений протеинограммы, позволяющих в ряде случаев с определенной уверенностью диагностировать заболевание, обычно результат электрофореза белков сыворотки не может служить однозначным критерием постановки диагноза. Поэтому интерпретацию исследования белковых фракций крови проводят с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки качественного и количественного соотношения основных белковых фракций у пациентов с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, аутоиммунными состояниями и некоторыми болезнями печени (хронические вирусные гепатиты) и почек (нефротический синдром).
  • Для диагностики и контроля лечения моноклональных гаммапатий (множественной миеломы и моноклональной гаммапатии неясного генеза).
  • Для диагностики синдромов иммунодефицита (агаммаглобулинемии Брутона).

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациента с острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, аутоиммунными состояниями и некоторыми болезнями печени (хронические вирусные гепатиты) и почек (нефротический синдром).
  • При симптомах множественной миеломы: патологических переломах или болях в костях, немотивированной слабости, персистирующей лихорадки, рецидивирующих инфекционных заболеваниях.
  • При отклонениях в других лабораторных анализах, позволяющих заподозрить множественную миелому: гиперкальциемии, гипоальбуминемии, лейкопении и анемии.
  • При подозрении на недостаточность альфа-1-антитрипсина, болезнь Брутона и другие иммунодефициты.

Что означают результаты?

Референсные значения

Альбумин, %

55,8 — 66,1 %

Альбумин

Больше 18 лет

35 — 52 г/л

Альфа-1-глобулин, %

2,9 — 4,9 %

Альфа-2-глобулин, %

7,1 — 11,8 %

Бета-1-глобулин, %

4,7 — 7,2 %

Бета-2-глобулин %

3,2 — 6,5 %

Гамма-глобулин, %

11,1 — 18,8 %

Альбумин-глобулиновое соотношение

1,5 — 2,3

Общий белок

До 7 мес.

44 — 76 г/л

7 мес. — 1 год

51 — 73 г/л

1-3 года

56 — 75 г/л

3-18 лет

60 — 80 г/л

Больше 18 лет

64 — 83 г/л

Причины повышения фракции альбумина:

  • беременность;
  • дегидратация;
  • алкоголизм.

Причины понижения фракции альбумина:

  • острая ревматическая лихорадка;
  • острый холецистит;
  • сахарный диабет;
  • воспалительные и опухолевые заболевания ЖКТ;
  • нефротический синдром;
  • нефритический синдром;
  • лейкоз;
  • лимфома;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • макроглобулинемия;
  • множественная миелома;
  • остеомиелит;
  • язвенная болезнь;
  • пневмония;
  • саркоидоз;
  • системная красная волчанка;
  • неспецифический язвенный колит;
  • прием глюкокортикоидов.

Причины повышения фракции альфа-1-глобулина:

  • острые или хронические воспалительные заболевания;
  • лимфогранулематоз;
  • цирроз печени;
  • язвенная болезнь;
  • беременность;
  • стресс;
  • прием пероральных контрацептивов.

Причины понижения фракции альфа-1-глобулина:

  • недостаточность альфа-1-антитрипсина;
  • острый вирусный гепатит.

Причины повышения фракции альфа-2-глобулина:

  • острая ревматическая лихорадка;
  • хронический гломерулонефрит;
  • цирроз печени;
  • сахарный диабет;
  • диспротеинемия;
  • лимфогранулематоз;
  • пожилой и младенческий возраст;
  • нефротический синдром;
  • остеомиелит;
  • язвенная болезнь;
  • пневмония;
  • узловатый полиартериит;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • стресс;
  • системная красная волчанка;
  • мальабсорбция;
  • неспецифический язвенный колит.

Причины понижения фракции альфа-2-глобулина:

  • острый вирусный гепатит;
  • гипогаптоглобинемия;
  • интраваскулярный гемолиз;
  • гипертиреоз;
  • мальабсорбция.

Причины повышения фракции бета-глобулина:

  • острые воспалительные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • диспротеинемия;
  • гломерулонефрит;
  • гиперхолестеринемия;
  • железодефицитная анемия;
  • подпеченочная желтуха;
  • макроглобулинемия;
  • нефротический синдром;
  • беременность;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • прием пероральных контрацептивов.

Причины понижения фракции бета-глобулина:

  • аутоиммунные заболевания;
  • лейкоз;
  • лимфома;
  • нефротический синдром;
  • системная склеродермия;
  • стеаторея;
  • системная красная волчанка;
  • цирроз печени;
  • неспецифический язвенный колит.

Причины повышения фракции гамма-глобулина:

  • амилоидоз;
  • цирроз печени;
  • хронический лимфолейкоз;
  • криоглобулинемия;
  • муковисцидоз;
  • тиреоидит Хашимото;
  • ювенильный ревматоидный артрит;
  • множественная миелома;
  • моноклональная гаммапатия неясного генеза;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • системная склеродермия;
  • синдром Шегрена;
  • системная красная волчанка;
  • макроглобулинемия Вальденстрема.

Причины понижения фракции гамма-глобулина:

  • острый вирусный гепатит;
  • агаммаглобулинемия;
  • гломерулонефрит;
  • лейкоз;
  • лимфома;
  • нефротический синдром;
  • мальабсорбция;
  • склеродермия;
  • стеаторея;
  • неспецифический язвенный колит.

Что может влиять на результат?

  • Применение пенициллина может приводить к расщеплению полосы альбумина.
  • Использование радиоконтрастных веществ, а также недавняя процедура гемодиализа препятствует интерпретации результата исследования.



Важные замечания

  • Исследование не позволяет дифференцировать различные классы иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) между собой и не предназначено для дифференциальной диагностики множественной миеломы и моноклональной гаммапатии неясного генеза.
  • У 10 % пациентов с множественной миеломой протеинограмма в норме.

Также рекомендуется

  • Альбумин в сыворотке
  • Альфа-1-антитрипсин
  • Белок общий в сыворотке
  • Белок общий в моче
  • Кальций ионизированный
  • Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
  • Суммарные иммуноглобулины M (IgM) в сыворотке

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, онколог, гематолог.

Литература

  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
  • DeVita V.T. Principles and practice of Oncology / V.T. DeVita, Lawrence T.S., Rosenberg S.A; 8th ed. — Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
  • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.

Источник