Гепатит и туберкулез одно и тоже

Содержание статьи

Туберкулезный гепатит

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезный гепатит обычно обнаруживается при аутопсии или лапароскопии у больных с абдоминальным туберкулезом. Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев.

Изолированное поражение печени встречается достаточно редко, чаше в специфический процесс вовлекается одновременно несколько анатомических образований. Однако в клинической картине болезни преобладают симптомы, характерные для поражения какого-либо органа, что позволяет выделить заболевание в самостоятельную нозологическую единицу.

Код по МКБ-10

A15-A19 Туберкулез

K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Патоморфология

Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогенным путем; возможно также распространение процесса по желчным ходам.

Чаще наблюдаются гранулематозный специфический гепатит, милпарный и очаговый туберкулез печени, туберкулезный холангит и туберкулезный пилефлебит. При длительном течении туберкулеза развиваются стеатоз печени и амилоидоз.

Основным морфологическим субстратом служит гранулема. После ее распада происходит заживление без образования рубцовой ткани, реже наблюдаются очаговый фиброз и кальцификация.

Возможно образование псевдоопухолевых туберкулом печени. Туберкуломы представляют собой белые неоднородные казеозные массы, окруженные фиброзной капсулой. Туберкуломы могут быть множественными.

Редко наблюдается туберкулезный холангит, вызванный попаданием казеозных масс из портальных трактов в желчные протоки. Туберкулезный пилефлебит развивается в результате прорыва казеозных масс в воротную вену. Как правило, он быстро приводит к летальному исходу, хотя иногда может быть причиной развития хронической портальной гипертензии Туберкулезное поражение лимфатических узлов в воротах печени в редких случаях может привести к стриктуре желчных протоков.

Симптомы туберкулезного гепатита

Клинические проявления туберкулезного гепатита чаше бывают скудными или отсутствуют. У больных могут отмечаться анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулому). Нередко увеличена селезенка.

Туберкулез печени может быть и проявлением милиарного туберкулеза. В литературе описано развитие фульминантной печеночной недостаточности туберкулезной этиологии, в том числе у больных, находящихся на лечении гемодиализом.

Клинические признаки туберкулезного гепатита многолики, патогномоничные симптомы отсутствуют. Он протекает, как правило, под маской других заболеваний и обнаруживается лишь у некоторых больных, а у большинства пациентов остается нераспознанным.

В современных условиях туберкулез органов брюшной полости у детей наблюдается на фоне общих симптомов, связанных с интоксикацией.

Туберкулезное поражение печени может проявиться в виде лихорадки, желтухи, возникающей при тяжелом течении милиарного туберкулеза. В редких случаях множественные казеозные гранулемы приводят к массивной гепатоспленомегалии и смерти больного от печеночной недостаточности.

В сыворотке крови наблюдаются снижение отношения альбумин/глобулины и повышение активности щелочной фосфатазы.

Поражение печени при внепеченочном туберкулезе

Хронический туберкулез может осложниться амилоидозом печени. Жировая дистрофия печени может быть вызвана истощением и токсемией. После окончания лечения может развиться лекарственная желтуха, особенно при применении изониазида, рифампицина.

Диагностика туберкулезного гепатита

В целом диагностика туберкулезного гепатита затруднительна. Туберкуломы в печени трудно дифференцировать с лимфомами. Определяющая роль в диагностике принадлежит биопсии печени. Кроме того, может быть использована компьютерная томография, при которой выявляются дольчатое образование или множественные дефекты наполнения в печени и селезенке.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости можно обнаружить множественные или дискретные печеночные петрификаты.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Какие анализы необходимы?

Источник

Туберкулез и заболевания печени

Медицинский эксперт статьи

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Какие анализы необходимы?

Лечение болезней печени при туберкулезе

Предупреждение поражения функции печени при туберкулёзе и своевременная коррекция нарушений являются жизненно важными, поскольку определяют возможность проведения адекватной химиотерапии, проведения манипуляций и операций с применением наркоза.

Процесс перекисного окисления липидов более интенсивно протекает при инфильтративных формах туберкулёза лёгких, чем при хронических распространённых деструктивных. Это диктует включение в обычно применяемый комплекс лечебных мероприятий препаратов, обладающих антиоксидантной и антигипоксантной активностью, защищающих паренхиму печени. Им присущи противовоспалительные, антифибротические. антитоксические свойства, ограничение образования коллагена и активация его резорбции. Для уменьшения перекисного окисления липидов и стабилизации мембран гепатоцитов рекомендуют гепатопротекторы. В качестве корректора окислительного фосфорилирования применяют метаболиты цикла Кребса. При выраженных токсических реакциях показаны отмена специфической терапии и внутривенное капельное вливание ингибиторов протеаз. Глюкокортикоиды снижают токсическое действие антибактериальных препаратов и при включении в комплексную терапию достоверно снижают частоту нарушений функции печени. Широкое применение при нарушениях функции печени нашли методы сорбционной детокси-кации и гипербарической оксигенации.

Большое практическое значение имеет безмедикаментозная коррекция поражений печени при туберкулёзе. При этом необходимо определение типа ацетилирования — чем быстрее его скорость, тем больше поражающий эффект метаболитов ГИНК. Выбор парентерального пути введения, интермиттирующий метод введения препаратов. перерывы в назначении препаратов группы ГИНК на 1-2 дня значительно снижают его гепатотоксичность. Дистрофические изменения в печени наблюдают реже, если всю суточную дозу изониазида вводят 1 раз в день и особенно парентерально. Взаимодействие препаратов можно скорректировать изменением режимов лечения. При назначении рифампицина, пиразинамида и стрептомицина 2 раза в неделю снижается гепатотоксичность этого сочетания. При полихимиотерапии с использованием от 4 до 7 противотуберкулёзных препаратов допустимы различные схемы, но при условии приёма за 1 день не более 3-4 препаратов, исключение одновременного приёма рифампицина и изониазида, протионамида, этионамида, пиразинамида.

Следует учитывать, что гастро- и гепатопротекторы сами могут влиять на метаболизм препаратов. В частности, аллохол ускоряет метаболизм изониазида, увеличивая его гепатотоксичность и снижая терапевтический эффект, алюминийсодержащие антациды способны абсорбировать на себе изониазид и фторхинолоны, снижая их всасываемость и концентрацию в крови.

Таким образом, состояние функции печени при туберкулёзе зависит от многих эндогенных и экзогенных факторов, которые должен учитывать фтизиатр в своей работе.

Источник

Вирусный гепатит B во фтизиатрической практике

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Большой Целевой Журнал о туберкулезе »» №4 1999 Nota Bene! Проф. Л.A. Галицкий, Б.В. Зарецкий, А.И. Лебединец Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

В настоящее время очень важно в полном объеме информировать врачей-фтизиатров о сочетанном поражении больных туберкулезом вирусным гепатитом В (ГВ). Слишком часто им приходится сталкиваться с разнообразными формами этого вирусного заболевания и слишком тяжелыми могут быть последствия данного сочетания. Следует подчеркнуть, что эти последствия имеют отношение не только к пациентам, но и к медицинским работникам. Малоизвестными остаются данные о различном характере течения туберкулеза в зависимости от формы вирусного поражения, о соответствии различных сывороточных маркеров вируса этим формам. Вследствие этого нет четкой клинико-эпидемиологической тактики фтизиатра при обнаружении у больных тех или иных маркеров вируса ГВ (HBV).

Актуальность проблемы в целом связана с неуклонным повышением во всем мире изолированной и сочетанной заболеваемости туберкулезом и вирусным ГВ. Эти инфекционные заболевания приобрели в последнее время всепланетарное значение. Еще в 1993 г., в связи с развивающейся пандемией туберкулеза, Всемирной Организацией Здравоохранения туберкулез объявлен проблемой «всемирной опасности». ГВ признан аналогом туберкулеза по глобальности распространения, а также обилию трудно решаемых проблем. По решению ВОЗ прошедший 1997 год был объявлен годом борьбы с инфекционными заболеваниями, среди которых особо выделялись туберкулез и ГВ.

Уникальной эпидемиологической особенностью ГВ является, с одной стороны, наличие разнообразных источников заражения, с другой — множественных естественных и искусственных путей передачи возбудителя, которые определяют распространенность вирусной инфекции. По мнению специалистов, наиболее частым вариантом заболевания является острая бессимптомная ГВ-инфекция, или «вирусоносительство». Число носителей вируса (поверхностного антигена HBV — HBsAg) в 100-200 раз превосходит число больных с диагностированной манифестной формой инфекции, а всего в мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Термин «носители» в отношении HBV понимается весьма условно. Доказано, что носительство вируса ГВ есть в подавляющем большинстве случаев персистенция возбудителя, соответствующая бессимптомной или манифестной форме того или иного варианта хронического гепатита В (ХГВ).

Специфические маркеры HBV в сыворотке крови больных туберкулезом определяются в среднем в 10-25 раз чаще, чем у населения в целом. Отмечается повсеместный рост сочетанного течения туберкулезной и ГВ-инфекции как в туберкулезных стационарах, так и вне их. Не является секретом и то, что именно в стационарах существует наибольшая эффективность реализации множественных путей передачи вируса: парентерального (гемоконтактного) и контактно-бытового (гемоперкутанного) при наличии многочисленных источников инфекции (зараженные пациенты и медицинские работники).

Кстати, значительный уровень зараженности медицинских работников ГВ-инфекцией подтверждают, например, следующие данные. В Москве среди этой категории лиц маркеры HBV определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови у 62,7% обследованных. Распределяются они так: врачи — 63,0%, средний медицинский состав — 75%, младший медицинский состав — 32% и вспомогательный состав — 26%. Высокий риск заражения HBV медицинских работников подчеркивает их большую потенциальную роль в качестве источника инфекции.

Реализации путей передачи ГВ-инфекции в медицинских учреждениях способствуют продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, чаще не имеющих внешних признаков заболевания, а также длительность нахождения больных в стационаре. С другой стороны, применение в стационарах лекарственных иммуносупрессоров может индуцировать латентный ГВ, а пациенты с иммунодефицитным состоянием склонны к длительному носительству HBV.

Сотрудниками кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии в течение нескольких лет проводятся исследования по проблемам сочетанного поражения туберкулезом и гепатитами с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя. Исследования показали, что при первичной серодиагностике методом ИФА пораженность вирусами больных по всем маркерам с учетом микстовых случаев составляет: гепатит В — 49,7%, гепатит С — 7,4% и гепатит D — 1,3%. Маркеры только HBV определяются у 43,0% больных. При этом пораженность вирусом ГВ по изолированному определению HBsAg составляет 12,1%, что в 5,0-6,7 раза выше, чем среди населения в целом. Длительный срок лечения больных туберкулезом в стационаре с множественными парентеральными вмешательствами, все более частая передача HBV при реализации естественных механизмов заражения (гемоперкутанные контакты) приводит к тому, что до 18% ранее не пораженных вирусом больных заражаются в лечебном учреждении. Это происходит, как правило, на 3-6 месяцах стационарного лечения без типичных клинических признаков заболевания ГВ.

Среди больных туберкулезом с серологическими маркерами вирусов гемоконтактных гепатитов доминируют лица с признаками вируса ГВ (96,1 %). Среди этих больных состояние после перенесенного ГВ определяется в 82,8%, а текущая ГВ-инфекция — 17,2% случаев. Установлено, что в эпидемиологическом и клиническом плане важно выделение именно этих двух групп среди всех пораженных HBV. В первой группе выявляются только маркеры инфицирования вирусом (антитела к антигенам поверхностному — anti-HBs, пресердцевинному — anti-HBe и сердцевинному класса иммуноглобулинов G — anti-HBc-JgG), что свидетельствует о наличии HBV-постинфекции, то есть состояния после перенесенного ГВ. Эти лица не являются источниками ГВ-инфекции и не требуют специальной изоляции, а при сочетании туберкулеза с HBV-постинфекцией эффективность клинического излечения специфического заболевания не ухудшается. Во второй группе дополнительно определяются маркеры активной репликации вируса (антигены поверхностный — HBsAg, пресердцевинный — HBeAg и антитела к сердцевинному антигену класса иммуноглобулинов М — anti-HBc-JgM). Эти лица страдают острым ГВ (ОГВ) или ХГВ, то есть являются источниками ГВ-инфекции и нуждаются в срочной изоляции. Сочетание туберкулеза с любой формой текущей ГВ-инфекции ведет к ухудшению эффективности лечения больных туберкулезом.

Общей особенностью противотуберкулезной терапии лиц данных групп является в 4 раза более частое развитие и значительно более тяжелое течение медикаментозных гепатотоксических реакций (ГТР) с закономерно более существенным повреждением органов гепатобилиарной системы, чем у не инфицированных HBV. Это обусловлено суммационным эффектом неблагоприятного влияния ГВ-инфекции или HBV-постинфекции и противотуберкулезных препаратов. Кроме этого, для больных туберкулезом с признаками активной репликации вируса ГВ характерен более тяжелый специфический процесс (выраженный экссудативно-некротический характер воспаления) и замедленный регресс специфических изменений в легких, что определяет неблагоприятный прогноз и требует внесения существенных корректив в противотуберкулезную терапию.

Взаимное влияние туберкулеза и ГВ чрезвычайно разнообразно и, видимо, зависит от особенностей иммунного ответа, состояния неспецифической защиты при более или менее одновременном течении заболеваний в своих разнообразных формах и фазах. В определенной степени судить о форме (острой, хронической) и фазе вирусного процесса позволяет анализ различных сочетаний специфических маркеров HBV (табл.).

Таблица. Интерпретация клинических ситуаций при наличии в сыворотке крови специфических маркеров вируса ГВ

Клинические формы, периоды инфекции	Серологические маркеры
Клинические формы, периоды инфекции	HBsAg	anti-HBs	anti-HBc-IgG	anti-HBc-IgM	HBeAg	anti-HBe
ОГВ, ранняя фаза	+	—	—	+	+	—
ОГВ, поздняя фаза	+/-	-/+	-/+	+	—	+
ОГВ, реконвалесценция	—	+	+	+/-	—	+
ХПГ-В	+/-	-/+	+	+/-	+/-	-/+
ХАГ-В	+/-	—	+	+	+	—
HBV-постинфекция	—	+	+	—	—	+/-
«Здоровые носители»	+/-	-/+	+	—	—	—

ХПГ-В — хронический персистирующий ГВ
ХАГ-В — хронический активный ГВ

Однако перед фтизиатром в связи с проблемами ГВ при госпитализации больного в туберкулезный стационар первоначально стоит, прежде всего, только один, но очень важный вопрос: болен ли пациент ГВ — и тогда необходим его срочный перевод в отделение микст-инфекции — или текущей ГВ-инфекции нет, и он может находиться в обычной туберкулезной больнице?

Для решения этого и других вопросов предлагается следующая последовательность действий (алгоритм) фтизиатра. При госпитализации всех больных обязательно проведение серологической диагностики маркеров вируса ГВ методом ИФА в максимально возможном объеме. Минимальным объемом серодиагностики является поиск HBsAg (желательно с диагностикой anti-HBc-JgM) и anti-HBc-JgG.

По результатам определения маркеров HBV (см. табл.) обследованные разделяются на три группы:

1. С маркерами (одним или несколькими) активной репликации вируса (HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM) — источники инфекции (ОГВ или ХГВ). Необходимо обследование инфекционистом, перевод в отделение микстинфекции инфекционного стационара, где должны решаться вопросы этиотропной терапии гепатита. До перевода — изоляция в палатах для больных с текущей ГВ-инфекцией.

2. С маркерами (одним или несколькими) инфицирования вирусом (anti-HBs, anti-HBc-JgG, anti-НВе) — перенесшие ГВ (HBV-постинфекция). Госпитализация возможна в палаты для больных без текущей ГВ-инфекции, допускается совместное размещение с вакцинированными против ГВ. Эту категорию лиц в первую очередь следует считать группой повышенного риска возникновения и тяжелого течения медикаментозных ГТР. Показано проведение превентивной гепатопротективной терапии (в том числе — фитотерапии по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии и группы фитотерапии Института мозга человека РАН) в течение всего курса стационарного лечения, а также усиленного антиоксидантного лечения. При планировании этиотропной терапии следует, по возможности, воздерживаться от применения наиболее гепатотоксичных препаратов и их комбинаций.

3. Отсутствие маркеров — не инфицированные вирусом. Госпитализация в палаты для больных туберкулезом без текущей ГВ-инфекции. Показана немедленная вакцинопрофилактика гепатита по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии для предупреждения внутрибольничного заражения вирусом гепатита В. Терапия туберкулеза по обычным схемам. При развитии медикаментозных ГТР через 3-6 месяцев после госпитализации необходима повторная серодиагностика ГВ для исключения внутрибольничного заражения вирусом.

Отдельно следует подчеркнуть назревшую необходимость и возможность проведения вакцинации против ГВ больным туберкулезом, а также всем лицам медицинского и вспомогательного персонала туберкулезных стационаров неинфицированным вирусом. Вакцинацию целесообразно проводить современными рекомбинантными дрожжевыми вакцинами. Однако современное состояние этой проблемы, а также вопросы гепатопротективной терапии (фитотерапии) больных с сочетанным поражением возбудителями туберкулеза и ГВ требуют специального освещения.