Гепатит в классификация пути передачи

Гепатит В – пути передачи, риски заражения

Гепатит В – самая распространенная инфекция печени в мире. Это заболевание вызвано вирусом гепатита В (HBV), который атакует и повреждает орган. Два миллиарда человек уже были инфицированы этим вирусом, а более 292 млн человек живут с хронической инфекцией гепатита В. Каждый год от гепатита В умирает до 1 млн человек, несмотря на то, что инфекцию можно предотвратить с помощью введения безопасной вакцины.

Важная информация о гепатите В

Диагностика инфекции гепатита В проводится с помощью простого анализа крови. Тестирование – это единственный способ точно определить, заражен ли пациент. Существуют эффективные лекарственные препараты, которые помогут затормозить хроническую инфекцию гепатита B. При раннем выявлении и соответствующей последующей медицинской помощи больные гепатитом В, могут рассчитывать на долгую и здоровую жизнь.

Инфекции гепатита В возникают только в том случае, если вирус проникает в кровоток и достигает печени. Попав в печень, он размножается и выпускает большое количество новых вирионов. Для борьбы с болезнью у организма есть несколько степеней защиты:

  • лейкоциты – белые кровяные клетки, которые защищают организм от инфекций, атакуют и уничтожают зараженные клетки печени;
  • антитела, которые циркулируют в крови, чтобы уничтожить вирус и защитить организм от будущих инфекций гепатита В.

По причинам, которые не совсем понятны, 10% людей, у которых развивается гепатит В, становятся носителями этого заболевания. Их кровь остается зараженной месяцами, годами, иногда на всю жизнь. У 70% носителей развивается хронический персистирующий гепатит В. Большинство из них не болеют. Оставшиеся 30% носителей страдают от постоянного заболевания печени. Это состояние часто переходит в цирроз, а затем, через 30-40 лет, возможно, в рак печени. 

Риск стать хроническим носителем обратно пропорционально связан с возрастом человека при заражении. Например, риск того, что младенец станет носителем, составляет 90-95%, для взрослых этот показатель составляет 3-10%.

Существуют другие виды вирусных гепатитов: гепатит A, гепатит B, гепатит D (дельта) и гепатит Е. Эти заболевания и их возбудители, не связаны с гепатитом В, хотя они также влияют на печень.

Гепатит В - пути передачи, риски зараженияГепатит В – пути передачи, риски заражения

Насколько опасен гепатит В?

Гепатит В протекает скрыто, и этим он очень опасен. У большинства людей при первичном инфицировании и хронической инфекции симптомы не проявляются. Таким образом, они могут неосознанно распространять вирус. У пациентов с хроническим бессимптомным гепатитом происходит необратимое повреждение печени, приводящее к циррозу или раку.

Гепатит В создает глобальную угрозу общественному здравоохранению, являясь самым распространенным в мире серьезным инфекционным поражением печени: 

  • он более чем в 100 раз заразен, чем вирус иммунодефицита человека;
  • это основная причина ракового поражения печени – гепатоцеллюлярной карциномы или ГЦК, которое является второй по значимости причиной гибели от рака.

Статистика по гепатиту В в мире ужасающая:

  • 2 миллиарда человек уже заразились вирусом гепатита В;
  • 30 миллионов человек заразятся каждый год в будущем;
  • 292 миллиона человек хронически инфицированы;
  • 884000 пациентов ежегодно умирают от гепатита В и связанных с ним осложнений, таких как рак печени;
  • Каждую минуту от гепатита В погибает приблизительно 2 человека.

Как передается вирус гепатита В?

Основной источник вируса гепатита В – кровь. Он может также находиться в других тканях и жидкостях человека, но в намного более низких концентрациях. Риск передачи варьируется в зависимости от конкретного источника. 

Как передается вирус гепатита ВКак передается вирус гепатита В

Вирус может существовать вне организма в течение не менее 7 дней и при этом вызывать инфекцию.

Кровь. Прямой контакт с зараженной кровью может передать вирус гепатита В через:

  • Уколы кожи иглами, ланцетами, скальпелями или другими острыми предметами, загрязненными кровью.
  • Прямой контакт с открытыми ранами зараженного человека.
  • Брызги, при попадании на кожу с незначительными царапинами, ссадинами, ожогами или даже незначительными высыпаниями.
  • Брызги на слизистые оболочки рта, носа или глаз.

Вирус гепатита В может также передаваться при косвенном контакте с загрязненными кровью поверхностями, правда, в меньшей степени. На слизистые оболочки можно перенести возбудителя через руки, загрязненные инфицированной кровью.

Вирус может оставаться стабильным в засохшей крови до 7 дней при 25 °C. 

Слюна. Слюна людей с гепатитом В содержит вирус В, но в очень низких концентрациях по сравнению с кровью. Заражение возможно при попадании зараженной слюны в кровь при укусе.

Другие биологические жидкости и ткани. Возбудитель гепатита В обнаружен в сперме и влагалищных выделениях. Вирус может передаваться как во время незащищенного полового акта, так и  от матери ребенку во время родов.

Синовиальная жидкость, амниотическая жидкость, спинномозговая жидкость и жидкость, обнаруженная в брюшной полости, тоже могут содержать вирус гепатита В, но риск передачи медицинским работникам при таком контакте неизвестен.

Фекалии, выделения из носа, мокрота, пот, слезы, моча не причастны к распространению гепатита В. Если они явно не загрязнены кровью, риск заражения гепатитом В при контакте с этими жидкостями очень низок.

Как правило, гепатит В не передается при случайном контакте. Однако вирус может распространяться через тесный контакт с носителями в домашних условиях, возможно, из-за частого физического соприкосновения, особенно при наличии микротравм или кожных высыпаний. Вирус также может распространяться при укусе, например, при играх с детьми. Кроме того, источником острых инфекций может быть использование острых инструментов – бритв, зубных щеток, кусачек для ногтей, серег. 

Возбудитель гепатита В не распространяется через чихание, кашель, рукопожатия, объятия, поцелуи, кормление грудью, совместное использование посуды, воды или еды.

Пирсинг, татуировка, иглоукалывание и даже маникюрные салоны – это другие потенциальные пути заражения, если не использовать стерильные иглы и оборудование. 

Таким образом, вирус гепатита В (ВГВ) передается через зараженную кровь и инфицированные жидкости организма другим людям при помощи: 

  • прямого контакта с кровью; 
  • незащищенного полового акта; 
  • инъекций запрещенных наркотиков; 
  • нестерилизованных инфицированных медицинских инструментов; 
  • от зараженной женщины ее новорожденному во время беременности или родов.
Читайте также:  Гепатит с у осужденного

О вирусе гепатита В: структура, жизненный цикл

Вирус гепатита В представляет собой небольшой вирус ДНК, принадлежащий к семейству Hepadiridae. Связанные вирусы в этом семействе также найдены в сурках, сусликах, белках, пекинских утках и цаплях.

Возбудитель содержит внешнюю оболочку и внутреннее ядро:

  • Внешняя оболочка вируса состоит из поверхностного белка, называемого поверхностным антигеном гепатита В или «HBsAg». HBsAg (“австралийский”) может быть обнаружен с помощью простого анализа крови. Положительный результат теста указывает на то, что человек заражен вирусом гепатита В (маркер).
  • Внутреннее ядро вируса представляет собой белковую оболочку, называемую ядерным антигеном гепатита В или «HBcAg», которая содержит ДНК вируса гепатита В и ферменты, используемые для репликации вируса. HBeAg входит в состав HBcAg. Он в свободной форме выявляется в крови зараженного и отражает степень репликации вируса. В этот период кровь инфицированного максимально заразна.

Жизненный цикл вируса гепатита В

Вирус гепатита В (ВГВ) имеет сложный жизненный цикл. Вирус проникает в клетку печени хозяина и транспортируется в ядро ​клетки печени. Оказавшись внутри ядра, вирусная ДНК трансформируется в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК (cccDNA), которая служит шаблоном для репликации вируса (создания нового вируса гепатита В). 

Жизненный цикл вируса гепатита ВЖизненный цикл вируса гепатита В

Новый вирус HBV упаковывается и покидает клетку печени, при этом стабильная вирусная cccDNA остается в ядре, может интегрироваться в ДНК клетки печени хозяина, а также продолжать создавать новый вирус гепатита B.

Несмотря на то что жизненный цикл возбудителя гепатита достаточно хорошо изучен, он не полностью понят. Части этого репликативного процесса подвержены ошибкам, что объясняет различные генотипы или «генетические коды» вируса гепатита В.

Из-за мутационной изменчивости происходят ациклические варианты инфекции. Под так называемыми “мутантными вариантами” подразумевают течение заболевания, когда выработка HBsAg присутствует, а определить антитела к ядерному антигену и HBeAg невозможно. Такие случаи тяжело поддаются лечению интерферонсодержащими препаратами.

Только вакцинация защищает от всех видов генотипа вирусов гепатита В, в том числе мутантных. 

HBV-вирус отличается очень высокой выживаемостью в окружающей среде. Он сохраняется:

  • в замороженном виде около 20 лет;
  • при хранении в холодильнике около одного года;
  • при нахождении в сухой плазме в течение 25 лет.

Погибает при воздействии высокой температуры (1200°C) и одновременно давления (автоклав) после 45 минут, при температуре 1800°C (сухожаровой шкаф) после 60 минут. Инактивация вируса происходит через 2 часа при воздействии 2% хлорамина, а 1,5% формалина через неделю.

Различают несколько генотипов возбудителя, отличающихся структурой генома примерно на 8%, и имеющих строгое географическое распределение. Всего их 10, обозначаются от A до J. Они распространены в следующих странах/географических областях земного шара:

  • тип A – в Европе, в Африке, в США, в Индии;
  • тип B – в Индонезии, в Китае, во Вьетнаме;
  • тип С – в США, в Японии, в Корее, в Азии, в Австралии, во Вьетнаме, в Китае, в Полинезии, в Тайване;
  • тип D – в США, в России, в Индии, на Среднем Востоке, на Средиземноморском побережье;
  • тип E – в Африке;
  • тип F – в Полинезии, в Америке;
  • тип G – только в Европе;
  • тип H – на американском континенте;
  • тип I – во Вьетнаме, в Лаосе;
  • тип J – только в Японии.

Генотипы, кроме моно: E, G, H, I, J, разделяются на субгенотипы, которые также распространены в определенной области. Активная миграция населения, наблюдающаяся в последнее время, привела к отклонениям в распределении вируса в мире.

Такое разделение возбудителя гепатита В имеет значение для клинической практики, оценки вероятного исхода инфицирования и оценки проводимого лечения.

Установлено, что если развивается острая форма заболевания, вызванная инфицированием генотипами A, D, она с наибольшей вероятностью перейдет в хроническую форму, по сравнению с инфицированием генотипами B, C.

Заражение вариантом (генотипом) С характеризуется более выраженной тяжелой вирусной нагрузкой, по сравнению с В, и более частыми мутациями в основном промоторе гена BCP. Вариант D имеет распространенность мутаций BCP выше, чем генотип А.

Инфицирование генотипами C, D приводит к тяжелому течению заболевания с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, которое не реагирует на терапию препаратами группы интерферонов. В свою очередь виды вируса A, B отвечают на такое лечение.

Группы высокого риска

Вирус гепатита В может инфицировать младенцев, детей, подростков и взрослых. Это не генетическое заболевание – это инфекционное заболевание, которое передается через кровь. При этом есть группы людей, которые подвергаются более высокому риску из-за того, где они родились, их профессии или жизненного выбора.

Ниже приведено руководство по скринингу групп высокого риска гепатита В, но этот список, безусловно, не отражает всех потенциальных факторов риска.

  1. Медицинские работники и сотрудники служб неотложной помощи.
  2. Сексуально активные лица (более 1 партнера за последние шесть месяцев).
  3. Мужчины, имеющие половую связь с мужчинами.
  4. Лица с диагнозом венерическое заболевание.
  5. Потребители запрещенных наркотиков (инъекция, вдыхание, прием таблеток).
  6. Сексуальные партнеры или живущие в тесном домашнем контакте с инфицированным человеком.
  7. Люди, родившиеся в странах, где распространен гепатит В (Азия, Африка, Южная Америка, острова Тихого океана, Восточная Европа и Ближний Восток).
  8. Лица, рожденные от родителей, которые эмигрировали из стран, где распространен гепатит В (см. № 7).
  9. Дети, усыновленные из стран, где распространен гепатит В (см. № 7).
  10. Приемные семьи детей из стран, где распространен гепатит В (см. № 7).
  11. Пациенты с диализом и ранней почечной (почечной) недостаточностью.
  12. Заключенные и сотрудники исправительного учреждения.
  13. Жители и сотрудники объектов для людей с ограниченными возможностями в развитии.
  14. Все беременные женщины.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Гепатит В – пути передачи, риски заражения;
  • Часть 2. Симптомы, диагностика гепатита В;
  • Часть 3. Лечение и профилактика гепатита В;
  • Часть 4. Важные вопросы про гепатит В.

Источник

Гепатит Б — симптомы и лечение

Над статьей доктораАлександрова Павла Андреевичаработалилитературный редакторМаргарита Тихонова,научный редакторСергей Федосов

Дата публикации 16 июля 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

царство — Вирусы

Читайте также:  Безжелтушная форма гепатита а

подцарство — ДНК-содержащие

семейство — Гепадновирусы

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа.[1][3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови).[1][2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период — от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
  • холестатический (нарушение секреции желчи);
  • артрита;
  • нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
  • геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
  • экзантемы;
  • отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

Дифференциальный диагноз:

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1][3][6]

Патогенез гепатита Б

Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

  • репликативного;
  • интегративного.

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).
Читайте также:  Солярий при гепатит с

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани.[2][3][6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

  • HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV (фаза «иммунной толерантности»);
  • HBeAg-положительный хронический гепатит B;
  • HBeAg-негативная хроническая инфекция HBV;
  • HBeAg-отрицательный хронический гепатит B;
  • отрицательная HBsAg фаза HBV-инфекции («оккультная фаза»).[1][2]

Осложнения гепатита Б

Острая печеночная недостаточность (синдром острой печеночной энцефалопатии):

  • Первая стадия (ОПЭ-1). Предвестники — астения (слабость) и адинамия, инверсивное настроение, эйфория, нарушение сна, «тряска» конечностей, агрессивность, печёночный запах изо-рта, рвота, сонливость, нарастание желтухи, сжатие размеров печени, ухудшение лабораторных данных.
  • Вторая стадия (ОПЭ-2). Прекома — моторное возбуждение перетекает в сопор (субкома), появляются судороги, сознание спутано, дезориентация во времени и месте, хлопающая дрожь кистей, тахикардия, повышение кровоточивости, рвота «кофейной гущей», дёгтеобразный стул, уменьшение диуреза (объёма мочи).
  • Третья стадия (ОПЭ-3). Кома I — исчезновение словесной связи и адекватной реакции на болевые раздражители, выявление патологических рефлексов (Бабинского). Наблюдается спазм подбородочной мышцы со смещением кожи подбородка кверху при раздражении кожи в области возвышения одного пальца кисти на той же стороне тела. Появляются симптомы орального автоматизма — хоботковый. Дефекация и акт мочеиспускания не контролируются. Глотание сохранено, зрачки узкие со слабой реакцией на яркий свет, усиление желтухи, геморрагических проявлений, размеров печени, кисло-сладкий печёночный запах изо-рта, олиго или анурия.
  • Четвёртая стадия (ОПЭ-4). Кома II — абсолютная потеря реакции на все раздражители, арефлексия, симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены и без реакции на свет, нет корнеального рефлекса, исчезает хлопающий тремор, нарушается глотание, дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса, пульс нитевидный, недержание мочи и кала, резкое увеличение уровня билирубина в крови.[1][5]

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • специфические серологические тесты достаточно многообразны и зависят от стадии и формы гепатита В (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР гепатита В в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза).[3][4]

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений. В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале VIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов.[1][3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции.[1][2]

Источник