Герпес языка при вич

ВИЧ-инфекция в полости рта

Редактор: Копылов Иван Павлович

стоматолог-хирург, стоматолог-имплантолог

Стоматология инновационных технологий SMILE-AT-ONCE

Содержание:

• Простой герпес
• Поражения, вызываемые папилломавирусом человека
• Волосатая лейкоплакия
• Кандидоз
• Язвенно-некротический гингивостоматит
• Пародонтит
• Саркома Капоши
• Другие возможные проявления в полости рта

ВИЧ-инфекция — это инфекционное заболевание, возбуждаемое вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус передается через кровь, либо половым путем, и в настоящее время с трудом поддается излечению.

ВИЧ снижает сопротивляемость больных к патогенным микроорганизмам и повышает вероятность возникновения рака.

ВИЧ-инфекция в полости рта

Как и у многих серьезных системных заболеваний, у ВИЧ-инфекции есть проявления в полости рта. В случае с ВИЧ это усложняется еще и тем, что ВИЧ-инфицированный человек очень восприимчив к любым вредоносным бактериям и вирусам, так что заразиться какой-либо инфекцией ротовой полости для него намного проще.

Обычно проявления ВИЧ-инфекции в полости рта связанны с рядом заболеваний.

Простой герпес

Простой герпес — это заболевание, которое чаще всего поражает слизистую ВИЧ-инфицированных. У них он протекает с частыми мучительными обострениями герпетического стоматита, порой вообще без ремиссий, то есть в постоянно обостренном состоянии. Кроме ротовой полости часто поражаются половые органы, причем в нетипичных для простого герпеса местах.

Во рту везикулы обычно возникают на губах, на дне ротовой полости, на мягком небе и на языке. Поражения очень быстро превращаются сначала в эрозии, а затем и в крупные язвы, порой достигающие трех сантиметров в диаметре.

Язвы могут приобретать форму кратеров со слегка приподнятыми краями, имеющими неправильную форму. Дно обычно ярко гиперемировано, покрыто серовато-белым налетом. Если вовремя не начать лечить простой герпес, то он активно прогрессирует, размер и количество язв постепенно возрастает, и в конце концов вирусная герпетическая инфекция может перейти на внутренние органы. В самых запущенных случаях простой герпес может даже стать причиной смерти пациента. Чтобы этого избежать, очень важно вовремя начать лечение.

Помимо простого герпеса у ВИЧ-инфицированных во рту может возникнуть опоясывающий герпес. Это заболевание обычно возникает у тех людей, которые больны СПИДом. Опоясывающий герпес может проявляться по-разному: от легкой локализованной формы до тяжелых случаев с постгерпетическими невралгиями и регулярными рецидивами.

Поражения, вызываемые папилломавирусом человека

У больных ВИЧ папилломавирусы, как правило, поражают именно слизистую оболочку ротовой полости и кожу лица. Папилломы, кондиломы и эпителиальные гиперплазии выглядят как небольшие узелки с множественными выступами-сосочками. В полости рта обычно располагаются на деснах и на твердом небе.

Волосатая лейкоплакия

Плоская кондилома, ворсинчатая лейкоплакия, ротовая вирусная лейкоплакия — все это названия волосатой лейкоплакии, которая особенно часто возникает у ВИЧ-серопозитивных больных. Именно волосатую лейкоплакию, как правило, ассоциируют с ВИЧ-инфекцией, и при ее наличии в полости рта больного могут даже отправить обследоваться на наличие вируса иммунодефицита. По последним данным, у 75% больных волосатой лейкоплакией впоследствии был обнаружен ВИЧ.

Чаще всего проявления волосатой лейкоплакии локализуются на боковых поверхностях языка, хотя процесс может распространиться и на всю внутреннюю поверхность щек. Иногда лейкоплакия возникает только на одной щеке или на одной половине языка.

Кандидоз

Кандидоз, или молочница — это весьма распространенный признак ВИЧ-инфекции, локализующийся в полости рта. Чаще всего у ВИЧ-инфицированных возникает острый псевдомембранозный кандидоз. Слово «острый» в данном клиническом случае теряет свое значение, так как кандидоз протекает хронически, иногда месяцами, однако с признаками именно острой формы заболевания.

Для псевдомембранозного кандидоза характерно появление на языке серовато-белого налета, больше всего похожего на творожистые массы. Налет очень легко снимается при помощи медицинского шпателя, и под ним открывается гиперемированная слизистая языка. Также налет может располагаться на внутренней стороне щек, на деснах и на дне ротовой полости. Внешне кандидоз напоминает красный плоский лишай и лейкоплакию.

Также может возникнуть острый атрофический кандидоз, визуальной похожий на поражение слизистой при гиповитаминозе В, В2, В6 и витамина С, либо при аллергии. Обычно поражения локализуются вдоль вредней линии языка в виде гиперемированных участков с атрофированными нитевидными сосочками.

Немного реже при ВИЧ-инфекции может развиться хронический гиперпластический кандидоз. В этом случае поражение обычно располагаются на слизистых оболочках обеих щек, а также на твердом и мягком небе. Одновременно с этим в углах рта появляются трещины и кандидозный ангулярный хейлит. Со временем трещины увеличиваются, становятся более твердыми и покрываются корочкой. Болевые ощущения, как правило, незначительны или совсем отсутствуют, однако отмечается чувство жжения.

Язвенно-некротический гингивостоматит

Язвенно-некротический гингивостоматит — это еще один явный признак ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается либо незаметно, и тогда его можно обнаружить только по кровоточивости десен, либо остро, с явными симптомами. Острая форма, как правило, длится три-четыре недели, а затем гингивостоматит переходит в хроническую форму, для которой характерны очень частые рецидивы.

У ВИЧ-инфицированных язвенно-некротический гингивостоматит протекает быстро и агрессивно, часто полностью теряются ткани десен и костных структур.

Пародонтит

Обычно у ВИЧ-инфицированных пародонтит протекает очень агрессивно. Гиперплазия и кровоточивость десен выражены очень сильно, подвижность зубов нарастает быстро, костная ткань альвеолярного отростка быстро разрушается, провоцируя секвестрацию межзубных перегородок. В случае обнаружения пародонтита у ВИЧ-инфицированного важно начать его лечение как можно быстрее, чтобы не допустить разрушения тканей и полной потери зубов.

Саркома Капоши

Саркома Капоши — это наиболее характерное клиническое проявление СПИДа. Вообще она образуется из лимфатических сосудов и поражает кожу ноги в районе голени. У 30% больных также поражаются слизистые оболочки, в том числе полость рта.

В ротовой полости саркома Капоши располагается на мягком и твердом небе и в районе желобоватых сосочков корня языка, иногда распространяется на десны.

На начальной стадии она выглядит как эритематозные пятна диаметром от полумиллиметра до трех сантиметров, либо как плотные эластические буро-коричневые и бледно-розовые узелки размером 5 на 8 миллиметров. Узелки постепенно увеличиваются и становятся коричневыми, фиолетовыми и вишнево-красными, а под ними появляются инфильтраты. Часто после этого узелки изъязвляются и делятся на доли. На этой стадии поражения становятся болезненными.

Если саркома Капоши расположилась на деснах, то внешне она напоминает эпулис.

Другие возможные проявления в полости рта

• На любом этапе ВИЧ-инфекции в ротовой полости могут возникнуть телеангиэктазии, невыраженные эритематозные пятна или пурпурозные и петехиальные высыпания;
• Достаточно часто у ВИЧ-инфицированных в полости рта возникает десквамативный глоссит. Обычно это связывают в изменением микробиоценоза в ротовой полости из-за вторичного иммунодефицита;
• Еще одно характерное проявление вируса иммунодефицита — это болезнь Ходжкина, для которой характерны воспалительнонеопластические процессы (лимфогранулематоз);
• Если ВИЧ-инфицированный случайно травмирует слизистую оболочку полости рта, и в ранку попадет инфекция, то возможно ее изъязвление. Такие язвы, как правило, долго не заживают, весьма болезненны и со временем покрываются некротическим, гнилостным налетом.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

Посмотрите стоматологии Иркутска

Источник

ВИЧ и герпес — одним махом…

Алексей Левин, Эмилия Ойгенблик

«Троицкий вариант» №23(92), 22 ноября 2011 года

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York s. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

У больных, которых долгие годы лечили противоспидовыми препаратами и которые не прекращают их принимать, вирусных частиц в крови больше нет, но зато нередки атеросклероз и иные расстройства, связанные с повышенной активностью иммунной системы. С кем же иммунная система продолжает бороться, когда ВИЧ уже подавлен? Предполагают, что такая активация иммунной системы обусловлена еще каким-то вирусом. Не исключено, что это мегаловирус, «разбуженный» вирусом иммунодефицита.

И наоборот, у ВИЧ-инфицированных африканских детей на пике заболевания корью число вирусов иммунодефицита в крови значительно сокращается, а по завершении острого периода возвращается к прежнему уровню. То есть вирус кори подавляет ВИЧ. Несколько лет назад мы выяснили, что это работа хемокинов — разновидности белков-цитокинов, регулирующих иммунный ответ. Хемокины цепляются к тем же рецепторам на поверхности клетки, что и вирус иммунодефицита. Под влиянием вируса кори молекул хемокинов становится гораздо больше, и ВИЧ далеко не всегда удается найти место для «парковки».

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

— В организме человека могут гнездиться восемь его разновидностей. Некоторые из них совершенно безвредны, другие же представляют серьезную опасность. Высыпания на губах весной, в просторечии называемые весенней лихорадкой (помните у Пастернака?), вызываются вирусом герпеса №1 и знакомы каждому. Кстати, этот вирус упоминает и Шекспир в «Ромео и Джульетте»:

И губы дев, которым снится страсть.

Шалунья Маб их сыпью покрывает

За то, что падки к сладким пирожкам…

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Следует отметить, что основная проблема фармакологии — направленная доставка лекарств к цели. Лекарства для растущих вне организма клеток есть от всего, но если человеку принимать их в действенных концентрациях, возникают такие побочные эффекты, что непонятно, что хуже — болезнь или ее лечение. Поэтому никто и не испытывает лекарства в концентрациях, значительно превышающих действующие. Так или иначе, при местном применении изобретенный для борьбы с ВИЧ тенофовир действует и против его спутника — вируса герпеса. Кстати, когда я говорю «наша работа», то имею в виду не только сотрудников моего отдела в Национальном институте здоровья США, но и моих коллег из Бельгии и Италии, вместе с которыми мы выполняли это исследование.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Почему вообще нужны еще и новые лекарства? Дело в том, что ВИЧ мутирует с бешеной скоростью. Мы привыкли верить в точность биологического копирования, ведь иначе дети не были бы похожи на родителей, кошка — на кошку, а мышка — на мышку. А вот вирус иммунодефицита избрал иную стратегию — частицы не должны быть похожи друг на друга. Это происходит потому, что обратная транскриптаза, которая считывает РНК для синтеза ДНК, «намеренно» делает ошибки. На десять вирусных частиц происходит три ошибки. Много это или мало? Для сравнения, в ясную ночь человеческий глаз различает в Млечном Пути 104 звезд, остальные воспринимаются как звездный туман. В хороший телескоп можно различить 1011 звезд. И вот столько вирусных частиц образуется в организме за день! Посчитайте сами, у скольких из них ошибки — мутации. В результате 99% вирусов, образовавшихся в организме, уже ничего заразить не могут, поскольку их важнейшие белки испорчены мутациями. Зато некоторые вирусы благодаря мутациям приобрели независимость от лекарств (резистентность). Наш иммунитет тоже не поспевает за быстро изменяющимся вирусом потому, что для выработки полного иммунного ответа требуется время, за которое вирус успевает «убежать» далеко вперед. Мы надеемся, что окажемся расторопнее природы и создадим препараты, эффективные против ВИЧ и сопутствующих инфекций, к которым ВИЧ не сможет приобрести устойчивости. Но для этого нужно еще много узнать про биологию ВИЧ.

Этим мы и занимаемся.

Источник