Хронический гепатит стадия реактивации

Реактивация хронического гепатита В после отмены терапии

Статья посвящена проблеме реактивации хронического гепатита В после отмены терапии. Представлен клинический случай хронического гепатита В без дельта-агента, фаза 2, с высокой биохимической и вирусной нагрузкой, фиброзом 2 стадии

Вирусный гепатит В (ВГВ) представляет собой важную проблему здравоохранения во всем мире в связи с широкой распространенностью (350 млн носителей ВГВ) и высоким риском развития цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В мире каждый год ВГВ заболевают около 50 млн человек, а умирают от него около 650 тыс. человек в год [1]. С 1999 по 2013 г. количество летальных исходов, связанных с ЦП и ГЦК в исходе хронического гепатита В (ХГВ), увеличилось на 33% [2]. В России приблизительно 3 млн носителей ВГВ и больных ХГВ [3].

Последние десятилетия ознаменовались огромным прогрессом как в диагностике, так и в создании новых препаратов для лечения ХГВ, в частности аналогов нуклеозидов (АН). Однако остается много вопросов по их применению: как долго лечить, каков риск возникновения резистентности при длительной терапии, каковы критерии отмены АН без вероятности реактивации ХГВ, влияет ли терапия на предотвращение ЦП и ГЦК — все это предстоит выяснить в ближайшее время.

В связи с этим представляется крайне важным рассмотреть клинический случай реактивации ХГВ у молодой женщины.

Пациентка К., 28 лет, обратилась в июле 2008 г. с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сонливость в первой половине дня, снижение аппетита, периодическую тошноту, головные боли, нечастое повышение АД до 135/100 мм рт. ст.

Анамнез заболевания. В феврале — марте 2008 г. после сильного стресса стала беспокоить сильная слабость. Обратилась к врачу. Выявлено повышение печеночных ферментов в 2-3 раза, наличие HbsAg. При дополнительном обследовании выявлена ДНК HBV — 6,8×108 МЕ/мл.

Эпиданамнез. Удаляла зубы 1,5 года назад. У мужа однократно обнаруживали HbsAg, при повторном обследовании HbsAg не обнаружен.

Перенесенные заболевания. В детстве до 5 лет — корь, краснуха, ветряная оспа. Цистит с 21 года, пиелонефрит, кольпит после вторых родов, аутоиммунный тиреоидит.

Аллергоанамнез: не отягощен.

Наследственность: у бабушки по отцу — рак желудка, у матери — хронический пиелонефрит.

Объективно по результатам осмотра. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Вторичных печеночных знаков нет. Печень пальпируется на 1,0-1,5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Рост 162 см, вес 53 кг.

Вредные привычки: не курит, алкоголь не употребляет.

Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики, УЗИ органов брюшной полости и фиброэластометрии представлены в таблице 1.

Пациентке было проведено обследование на гормоны щитовидной железы: Т4 свободный, ТТГ, АТ ТПО, АТ ТГ — все в пределах нормы. УЗИ щитовидной железы.

Заключение: Диффузные изменения тиреоидной ткани по типу аутоиммунного тиреоидита; фокальные изменения по типу коллоидных в левой доле (в центральной части левой доли визуализируется 2 фокальных образования округлой формы, гипоэхогенные, 2,3×4,5, без повышения кровотока).

Для решения вопроса о назначении противовирусной терапии (ПВТ), в частности интерферонотерапии, было проведено тестирование по госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS). Результат: 24 балла (в норме: до 11 баллов), что свидетельствовало о выраженном психоэмоциональном напряжении.

На основании вышеуказанных данных был поставлен диагноз: Хронический гепатит В (HbeAg позитивный), без дельта-агента, фаза 2 (высокая биохимическая и вирусная нагрузка). Сопутствующие диагнозы: аутоиммунный эутиреоидный тиреоидит; хронический пиелонефрит в стадии ремиссии; психовегетативный синдром.

В связи с последним сопутствующим диагнозом препараты интерферонов противопоказаны. Назначен аналог нуклеозида — энтекавир (0,5 мг/сут) длительно. С пациенткой была проведена подробная беседа о необходимости ежедневного приема препарата (без пропусков), своевременной сдачи анализов крови для контроля активности инфекционного процесса и коррекции терапии. Помимо ПВТ рекомендован прием следующих лекарственных средств: адеметионин в течение 1 мес., урсодезоксихолевая кислота 1 капс. (250 мг) × 2 р./день в течение 3 мес. Получено согласие на лечение и обследование.

Через 24 нед. приема энтекавира исчезли жалобы (см. табл. 1), активность АЛТ значительно снизилась — до 1,5 нормы, активность АСТ нормализовалась, уровень ДНК HBV уменьшился до 2,10*3 МЕ/мл, HbeAg перестал определяться, но а-Hbe не появились, т. е. сероконверсии не произошло. На фоне ПВТ через 48 нед. (1 год) активность печеночных ферментов полностью нормализовалась, ДНК вируса гепатита В (ВГВ) определялась только ультрачувствительным методом (чувствительность 10-15 МЕ/мл). Однако сероконверсия HbeAg на а-Hbe не зафиксирована. Аналогичная клинико-лабораторная характеристика наблюдалась в течение 5 лет. Необходимо заметить, что периодически отмечалось повышение активности АЛТ до 1,5 нормы, титр HbsAg колебался от 58,960 до 2,017 МЕ/мл и вновь повышался до 15,362 МЕ/мл, фиброз печени, несмотря на противовирусную терапию в течение 2011-2013 гг., фиксировался на стадии F2, но к 5-му году лечения уменьшился до F1 (см. табл. 1).

В последующие 5 лет пациентка не наблюдалась (живет в другом городе). В марте 2019 г. по телефону с большой обеспокоенностью сообщила, что год назад (в мае 2018 г.) самостоятельно прекратила прием энтекавира, т. к. жалоб не было и они с мужем решили завести еще одного ребенка (двое детей у семейной пары уже есть). Дети и муж обследованы: маркеры ВГВ не обнаружены. Анализы не сдавала, а при сдаче в марте 2019 г. вновь обнаружено повышение активности АЛТ и АСТ в 4,5 раза, вирусная нагрузка — 9,8×10*6 МЕ/мл, вновь появился HbeAg при отсутствии а-Hbe, фиброз печени — F2. Все эти данные свидетельствовали об активности патологического процесса: ХГВ, фаза 2. Назначен тенофовир 300 мг ежедневно постоянно. Повторно проведена беседа о необходимости постоянного приема. Объяснено, что в настоящее время гепатит излечить полностью невозможно, поэтому для подавления размножения ВГВ необходимо принимать противовирусный препарат. Через 12 нед. ПВТ активность ферментов нормализовалась (см. табл. 1), уровень ДНК ВГВ уменьшился на 2 логарифма, HbeAg перестал определяться, но без сероконверсии, a-cor, пробы на IgM стали отрицательными. Это свидетельствует о положительном результате лечения АН. Однако важно подчеркнуть, что эффективность терапии будет целиком зависеть от комплаентности пациентки.

Заключение

Лечение ХГВ остается сложной проблемой в связи с невозможностью полностью подавить вирусную репликацию, т. к. ДНК ВГВ внедрена в геном человека. Терапия интерфероном обладает огромным количеством побочных действий, многим больным она противопоказана, а эффективность ее очень мала (15-30%). Пациенты должны постоянно принимать АН, чтобы остановить прогрессирование и трансформацию заболевания в ЦП или ГЦК.

Поэтому в настоящее время основными целями, стоящими перед медицинским сообществом, являются: 1) выявление маркеров, которые позволят определить возможность отмены АН; 2) разработка и исследование новых препаратов, воздействующих на ДНК ВГВ. Исследования в этой области продолжаются.

Источник

Вирусный гепатит С

Гепатит C — поражение печени, спровоцированное вирусом гепатита C (HCV).

Численность инфицированных среди населения планеты составляет приблизительно 170 млн. человек.

Каждый год фиксируется 3-4 млн. вновь выявленных эпизодов инфицирования HCV.

Распространенность HCV в странах Европы колеблется от 0,13% до 3,26%, наибольшие показатели фиксируются в Румынии и Италии. Относительно более низкий уровень распространенности в Европейских странах обусловлен достижениями современной противовирусной терапии.

В государствах Восточной Европы, государствах постсоветского пространства сохраняется повышенный уровень распространенности HCV.

Часто скрытое или малосимптомное течение заболевания, большая вероятность развития таких грозных осложнений, как цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома, полностью оправдывает сравнение болезни с «тихим убийцей».

Ученые предполагают, что спустя пару десятилетий летальность от HCV-инфекции и ее осложнений возрастет в 3 раза и значительно превысит подобный показатель при ВИЧ-инфекции.

Острый гепатит C

Острый гепатит C — вирусный гепатит с парентеральным способом распространения возбудителя — вируса гепатита C (HCV).

Болезнь характеризуется высокой частотой преобразования в хроническую форму (50-80%) и серьезной угрозой возникновения у определенных больных цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в перспективе.

Эпидемиология

Природным резервуаром вируса гепатита C являются больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит парентеральному способу инфицирования.

Человек наиболее часто заражается при трансфузии крови или ее компонентов, что в последующем становится ведущей этиологической причиной возникновения посттрансфузионного гепатита.

Инфекция довольно часто выявляется у больных гемофилией, наркоманов, пользующихся внутривенным применением наркотических веществ и в настоящий период времени это одна из наиболее значительных и эпидемиологически важных групп риска инфицирования и распространения HCV.

Не исключается распространение возбудителя в быту, при гетеро- и гомосексуальных отношениях, а также от инфицированной матери к новорожденному, но подобное инфицирование развивается в более редких случаях, в сравнении с гепатитом B.

Этиология

Вирус гепатита C (HCV) является РНК-содержащим и относится к семейству флавивирусов. Размер вируса приблизительно 50 нм. Геном вируса состоит из одной нити линейной РНК.

Нуклеокапсид располагается под липидной оболочкой с включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК HCV. Геном кодирует формирование структурных и неструктурных белков вируса.

К структурным белкам HCV относятся: нуклеокапсидный белок C (core protein) и оболочечные белки (envelope) — E1и E2/NS1 гликопротеины.

Белки оболочки принимают участие вр внедрении вируса в клетку, а также в формировании иммунных реакций и «ускользании» от иммунной реакции на присутствие вируса. Значительная изменчивость этих белков создает серьезные трудности при разработке результативных вакцин против гепатита C.

Вирус гепатита C, по сравнению с вирусом гепатита B, менее устойчив к внешним влияниям, и для возникновения болезни HCV необходима большая инфицирующая доза.

В настоящее время определены 6 генотипов и свыше 100 субтипов HCV. Кроме того, подтверждено существование множественных вариантов HCV, или квазивидов этого вируса. Именно с высокой частотой изменчивости HCV связывают продолжительное, не исключается пожизненное, присутствие вируса в организме.

Патогенез

Обладая гепатотропностью, HCV после попадания в организм человека реплицируется преимущественно в гепатоцитах.

В течение инфекционного процесса у одного и того же пациента наблюдаются постоянные изменения в последовательности генома HCV, что является результатом ухода от иммунного ответа и высокими адаптивными свойствами HCV.

Изменение набора квазивидов во время развития инфекционного процесса связано с отбором форм, устойчивых к иммунному ответу макроорганизма.

Установлен факт внепеченочной репликации вируса в периферических мононуклеарах, лимфоузлах, поджелудочной железе, в клетках костного мозга. Внепеченочные очаги репликации HCV служат дополнительным резервуаром вируса в организме.

Имеются предположения, что инфицированные моноциты могут перемещаться в печень и способствовать ее патологии.

HCV обладает низким уровнем иммуногенности, что является причиной запоздалого, неинтенсивного T-клеточного и гуморального ответа иммунной системы на внедрение инфекции. Поэтому, в острой стадии гепатита C, сероконверсия формируется с опозданием на 1-2 месяца от появления симптоматики деструкции гепатоцитов (нарастание уровня активности АлАТ).

Антитела к ядерному антигену классов M, затем G начинают появляться спустя 2-10 недель от начала заболевания. Вместе с тем, они отличаются незначительным вирусонейтрализующим действием.

Поэтому неэффективность иммунного ответа и частая мутационная изменчивость вируса во многом обеспечивают повышенный хрониогенный потенциал данного заболевания.

Клиническая картина

Период инкубации может продолжаться от 2-х до 26-ти недель (в среднем 6-8 недель). В течении гепатита C выделяют острую и хроническую стадии болезни.

Острая стадия заболевания наиболее часто отличается бессимптомным течением. Своевременная диагностика ее представляет определенные затруднения.

Манифестное течение острой стадии гепатита C встречается всего лишь в 10-20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсические нарушения (снижение аппетита, тошнота), общее немотивированное недомогание.

Период разгара заболевания в редких случаях сопровождается умеренным желтушным окрашиванием кожи и незначительными общеинтоксикационными проявлениями.

Острый гепатит C протекает несравненно легче, чем гепатит B и даже гепатит A, преимущественно в легкой, гораздо реже — в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз).

Однако имеются данные о фульминантном течении инфекции, особенно у носителей HBsAg.

Фульминантный гепатит в преобладающем числе эпизодов выявляется на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), очень редко в Европе, США, что, наверное, зависит от генотипических различий циркулирующего HCV на той или иной территории. Несколько чаще выявляется субфульминантное развитие вирусного гепатита C.

Описаны случаи гепатита C, осложнившиеся апластической анемией.

Диагностика

Диагноз острого гепатита C выставляется на основании:

— сведений эпиданамнеза: выполнение парентеральных вмешательств медицинского и немедицинского характера, при которых происходит нарушение целостности кожного или слизистого покрова, включая внутривенное введение различных фармпрепаратов; трансфузия крови или ее компонентов в сроки, которые могут соответствовать продолжительности инкубационного периода (во многих эпизодах заболевания, выявить источник заражения не представляется возможным); возможные половые отношения с инфицированными людьми (значительно реже, чем при гепатите B);

— клинической симптоматики;

— лабораторных сведений: нарастание активности АлАТ и АсАТ более чем в 10 раз и уровня общего билирубина при желтушной форме течения болезни; выявление серологических маркеров острой HCV-инфекции (появление впервые обнаруженных маркеров гепатита C — анти-HCV, РНК HCV).

Важным диагностическим критерием для верификации острого гепатита C считается обнаружение анти-HCV в процессе развития болезни (спустя 4-6 недель) при отрицательном результате данного исследования в раннем периоде болезни, а также исключение гепатитов любой другой этиологии.

Выявление РНК HCV в фазе «серологического окна» (в период, когда анти-HCV отсутствует) относится к важному диагностическому признаку среди комплекса иных выявленных проявлений острого гепатита C.

Лечение

Базовая терапия

— полупостельный щадящий режим — при легкой и среднетяжелой форме, строгий постельный — при тяжелой форме;

— обязательное соблюдение рекомендаций по диетическому питанию, щадящему по кулинарной обработке с исключением раздражающих компонентов, экстрагированных мясных и рыбных отваров;

— обильное употребление жидкости — до 2-3-х литров за день;

— контроль за каждодневным освобождением кишечника;

— предохранение печени от неоправданных второстепенных нагрузок, в том числе и фармпрепаратами, для использования которых нет жизненно важной необходимости.

Противовирусная терапия

Выявление циркуляции вируса в крови при остром гепатите C является показанием для назначения противовирусной терапии. При проведении лечения различными видами интерферонов, предпринятого спустя 3 месяца от начала заболевания, появляется большая вероятность возникновения стабильного вирусологического ответа более чем у 80% больных острым вирусным гепатитом C.

Противовирусная терапия проводится интерферонами нового поколения. При подтверждении начальной стадии болезни ее можно отсрочить на 8-12 недель в надежде на возможность самостоятельного выздоровления.

Прогноз

Острая стадия гепатита C может завершиться излечением и устойчивой элиминацией РНК HCV. Однако у преобладающего числа больных (в 75-80%) формируется хроническая стадия гепатита C, при которой латентная фаза наиболее часто предшествует фазе реактивации.

Хронический гепатит C

Хронический гепатит C — хроническое заболевание печени, которое длится свыше 6-ти месяцев, причиной развития которого является инфицирование и поражение печени вирусом гепатита C (HCV) и проявляющееся гистоморфологически некротическими, воспалительными, фибротическими изменениями печеночной структуры различной степени выраженности.

Естественное течение хронической HCV-инфекции

Вирус гепатита C в настоящее время считается одной из наиболее весомых причин возникновения хронических заболеваний печени.

Последствия развития HCV-инфекции могут варьировать от едва фиксируемых изменений функции печени до возникновения крайне тяжелого поражения с дальнейшей трансформацией в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному печени.

Факторы, которые могут негативно отражаться на естественном течении гепатита C:

— возраст старше 40 лет во время заражения;

— мужской пол и не европейская раса;

— чрезмерное употребление алкогольных напитков;

— повышенная масса тела, нарушения в обмене железа и метаболический синдром.

Латентная инфекция вирусного гепатита C

Подобное состояние верифицируется в случае выявления РНК HCV в гепатоцитах и мононуклеарах периферической крови при отсутствии РНК HCV в плазме крови.

Чтобы диагностировать латентную инфекцию вирусного гепатита C, применяются высокочувствительные методики полимеразной цепной реакции в сочетании со специальной подготовкой исследуемого материала.

Латентная инфекция без иммунохимических маркеров HCV встречается при хроническом гепатите невыясненной этиологии («криптогенном гепатите»), у диализных больных и при гепатоцеллюлярной карциноме.

Возможность формирования латентной инфекции HCV определяется возможностью распространения вируса при трансфузиях крови от доноров с недиагностированной инфекцией HCV.

Выделяют две формы латентной инфекции HCV:

1-го типа, при которой у больных с заболеванием печени невыясненной этиологии в печени выявляется РНК HCV, но отсутствуют РНК HCV и анти-HCV в плазме.

2-го типа, при которой регистрируется РНК HCV в ткани печени у больных со спонтанной или обусловленной лечебными мероприятиями элиминацией РНК HCV из сыворотки крови при сохраняющейся в ней анти-HCV.

Достоверной информации о распространенности латентной инфекции HCV нет, однако у больных с заболеваниями печени невыясненной этиологии предположительно может достигать 57-87%.

К группе риска подобного патологического состояния относятся лица с криптогенным гепатитом, эссенциальной смешанной криоглобулинемией 2-го типа, гепатоцеллюлярной карциномой и диализные пациенты.

Поражение печени при латентной инфекции HCV наиболее часто характеризуется более легкими воспалительными нарушениями и менее выраженным фиброзом, чем при хроническом гепатите C, однако в части случаев может стать причиной возникновения цирроза печени.

Сохранение латентной инфекции HCV после успешной противовирусной терапии хронического гепатита C может объяснить возникновение поздних рецидивов заболевания, развитие гепатоцеллюлярной карциномы и, вероятно, B-клеточной лимфомы, особенно при наличии смешанной криоглобулинемии.

Диагностика и дифференциальная диагностика

• Выявление анти-HCV (скрининговый тест) в крови.
• Выявление наличия и количества (виремии) в крови РНК HCV.
• Выявление генотипа HCV, что определяет длительность терапии и выбор противовирусного фармпрепарата.

Делать выводы о формировании хронического гепатита C возможно лишь при выявлении РНК HCV более 6-ти месяцев.

В случае обнаружения у пациента анти-HCV, но при отсутствии РНК HCV, оснований для диагноза хронического гепатита C недостаточно.

Хронический гепатита C необходимо дифференцировать с острым гепатитом C, который в 80% случаев протекает в безжелтушной форме.

При дифференциальной диагностике обязательно должны учитываться показатели клинических, биохимических и эпидемиологических сведений.

Обязательно следует учитывать то, что анти-HCV и РНК HCV могут выявляться в крови в разнообразных сочетаниях и для дальнейшей диагностики необходимо прибегать к дополнительной оценке клинических данных.

Окончательный диагноз считается более достоверным после проведения повторного тестирования на анти-HCV и РНК HCV при первичном обнаружении только одного из двух маркеров HCV.

Морфологическая диагностика

Проведение пункционной биопсии печени предоставляет возможность конкретизировать стадию заболевания (степень выраженности фиброза), что крайне необходимо для принятия решения о назначении противовирусной терапии или проведении динамического наблюдения за пациентом.

Гистоморфологическое исследование позволяет установить степень активности заболевания. Выявить наличие гистоморфологических изменений ткани печени: стеатоз, чрезмерное накопление железа и иные изменения, которые потенциально влияют на дальнейшее развитие заболевания.

Пункционная биопсия печени относится к «золотому стандарту» для подтверждения диагноза «хронический гепатит».

Неинвазивная диагностика фиброза печени

Эластометрия — дает возможность выявить изменения эластических свойств печени на всех стадиях формирования фиброза.

Фибротест — дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке результатов не коррелирующих между собой биохимических показателей крови: α-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин, γ-глутамилтранспептидаза и общий билирубин.

Фиброметр — дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке биохимических и клинических анализов крови: α-2-макроглобулин, γ-глутамилтранспептидаза, мочевина, тромбоциты, протромбиновый индекс (%).

Лечение

Для каждого пациента с хроническим вирусным гепатитом C целесообразность применения противовирусной терапии решается индивидуально и имеет прямую зависимость от выраженности поражения печени.

Проводится оценка возможного риска развития побочных эффектов, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, вероятности получения положительного эффекта от проводимого лечения и желания пациента для проведения подобной терапии.

В соответствии с рекомендациями по противовирусной терапии, рассматриваются только сроки начала противовирусной терапии, которые зависят от выраженности гистоморфологических изменений в структуре печени (стадии формирования фиброза): решается основной вопрос — целесообразно или нет при данном состоянии пациента назначать противовирусную терапию.

Больные с подтвержденной вирусемией относятся к потенциальным клиентам для проведения противовирусной терапии.

Задачей лечения является повышение качества и продолжительности жизни пациентов с хроническим гепатитом C (профилактика прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярной карциномы), чего возможно добиться только в случае полной эрадикации вируса, что в клинической практике соответствует стабильному вирусологическому ответу и сопровождается отсутствием РНК HCV в крови спустя 34 недели после завершения терапии.

Прогноз

После элиминации РНК HCV из крови прогрессирование фиброза печени завершается, что существенно снижает опасность развития фиброза в перспективе. Фиброз на доцирротической стадии может иметь обратное развитие.

Опасность возникновения гепатоцеллюлярной карциномы исключается у пациентов без развившегося цирроза; в значительной мере уменьшается, но не исчезает окончательно, у пациентов с циррозом печени.

Без лечения в 76% случаях формируется гепатоцеллюлярная карцинома, что в 65% случаев является показанием для трансплантации печени в развитых государствах.

Цирроз печени развивается у 20-30% страдающих вирусным гепатитом С на протяжении

20-30 лет.

На современном этапе развития медицины хронический вирусный гепатит С излечим.

Профилактика

Нерешенность проблемы по лечению вирусного гепатита C дополнительно обусловливает первоочередное значение предупреждения его развития. Парентеральный механизм инфицирования и разнообразность путей передачи определяют общее направление профилактических мер для всей группы сывороточных гепатитов.

Наиболее актуальными считаются мероприятия, которые могут предупредить трансфузионное заражение. Одна из главных задач — безусловное выполнение разработанной системы по отбору доноров.

Факторами передачи HCV могут стать гемоконцентраты — V и ΙX факторы свертывания крови, жизненно необходимые больным гемофилией. Несоблюдение технологического процесса изготовления и недостаточная инактивация вирусов довольно часто становится причиной заражения.

Обязательная тщательная проверка в соответствии с международными рекомендациями на анти-HCV препаратов крови существенно может уменьшить вероятность посттрансфузионного инфицирования.

Неспецифическая профилактика: использование презервативов при половых контактах, отказ от рискованного сексуального поведения, применение одноразового медицинского инструментария везде, где это возможно, надежная централизованная стерилизация многоразового инструментария сухим жаром либо автоклавированием; наркоманам, использующим внутривенное введение, необходимо иметь индивидуальный многоразовый шприц либо пользоваться новым одноразовым для каждой инъекции.

Специфическая профилактика не разработана.

Источник