Эпикриз при гепатите а
Вирусный гепатит А, желтушная форма — История болезни
Скачать историю болезни [20,6 Кб] Информация о работе Міністерство охорони здоров’я України Дніпропетровська державна медична академія Кафедра інфекційних хвороб Зав.каф.доц. М.С. Суременко Викладач ас. В.В. Шафранов ІСТОРІЯ ХВОРОБИ Хворої: Діагноз: вірусний гепатит А, жовтяна форма, середнього ступеню важкості Куратор: студент 5 курса, ІІ мед/фак., 102 гр., 6 десятка Ятін В.А.. Початок курацІІ: 05.02 Кінець кураціі: 15.02 ДНІПРОПЕТРОВСЬК 2001 Паспортные данные 1. ФИО 2. 31 год 3. Пол женский 4. Адрес 5. Место работы: не работает 6. Профессия: техник-технолог 7. Поступила 01.02.01 Направлена ГБ№15 с диагнозом: вирусный гепатит, желтушная форма. Жалобы Больная жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли. Анамнез заболевания Заболела 23 января, когда появилось повышение температуры до 38, головные боли, общая слабость, снижение аппетита. 26 января состояние ухудшилось (перестала подниматься с постели из-за боли в мышцах и суставах, повысилась температура). 27 января больная обратила внимание на желтушность кожных покровов и склер, потемнение мочи. 31 января обратила внимание на посветление кала. 1 февраля обратилась к врачу и была направлена в стационар. Эпидемиологический анамнез Контакт с инфекционными больными отрицает. Случаев заболевания среди окружающих больного дома не установлено. Ранее вирусным гепатитом не болела. Образ и условия жизни больной удовлетворительные (не проживает эпидемически неблагоприятной местности; грызунов дома нет). Соблюдает правила личной гигиены. Питается в основном дома, но в течении нескольких месяцев употребляла пирожки, купленные на базаре. Водоснабжение центральное. Парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев не было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, вен. заболевания, малярию, кишечные заболевания отрицает. Перенесенные раньше инфекционные заболевания – детские инфекции. Анамнез жизни Родилась в г. Днепропетровске в 1969 г. В школу пошла в 7 лет. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. После школы поступила и закончила техникум. Образование среднее специальное. Не замужем. Детей нет. Мать и отец здоровы. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, полноценное. Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, употребление наркотиков отрицает. Перенесенные заболевания и операции: в детстве – грипп, ОРВИ, детские инфекционные болезни. Аллергический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и бытовых веществ отрицает. Аллергических заболеваний у родителей нет. Объективные данные День болезни: 13й день болезни. День пребывания в стационаре: 5й. Состояние больной средней тяжести. Положение активное. Телосложение правильное, деформаций скелета нет. Рост 165 см, вес 63 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно. Кожные покровы и склеры интенсивно иктеричны. Язык влажный, обложен белесоватым налетом. Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в полном объеме. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная. Лимфатические узлы: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена, мягко эластичной консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют. Сердечно-сосудистая система Пульс 72 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. АД 120/90 мм рт.ст. Верхушечный толчок по среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, увеличенной протяженности(около 3,5 см). Перкуссия сердца: граница относительной сердечной тупости граница местонахождение правая На 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье верхняя В 3-м межреберье по l.parasternalis левая По среднеключичной линин в 5 межреберье Перкуторные границы абсолютной тупости граница местонахождение правая У левого края грудины в 4 межреберье верхняя На 4 ребре по левому краю грудины левая На 1 см кнутри от среднеключичной линии Аускультация сердца: тоны ясные, ритмичные. При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий. Система органов дыхания Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. ЧД 16 в минуту. Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, голосовое дрожание неизмененное. Перкуссия легких: при сравнительной перуссии легких над всей поверхностью определяется ясный легочной звук. Топографическая перкуссия легких: Линия Справа Слева l.parasternalis 5 ребро — l.medioclavicularis 6 ребро — l.axillaries anterior 7 ребро 7 ребро l.axillaries media 8 ребро 9 ребро l.axillaries posterior 9 ребро 9 ребро l.scapulars 10 межреберье 10 межреберье l.paravertebralis На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка Высота стояния верхушек легких: Слева Справа Спереди 5 см 5 см сзади На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка Подвижность легочных краев: Справа 7 см слева 7 см Аускультация легких: дыхание везикулярное, хрипов нет. Система органов пищеварения Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба влажная, розовая. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричен, мягкий, безболезненный, брюшная стенка не участвует в акте дыхания. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Печень: верхняя граница по 6 ребру, нижняя граница +1,0+2,0+3,0 ниже края реберной дуги, средней плотности, край закруглен. Селезенка +0,5 ниже края реберной дуги. Мочеиспускание в норме. Моча насыщенная. Стул 1 раз в сутки, оформлен, кал ахоличен. Мочевыделительная система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Нервная система. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована на месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Предварительный диагноз. На основании жалоб больной на общую слабость, быструю утомляемость, головные боли; на основании данных анамнеза заболевания: заболевание характеризуется цикличностью и периодизацией – начало острое, преджелтушный период протекал по типу артралгического и астено-вегетативного варианта (общая слабость, головные боли, боли в мышцах и суставах), через 4 дня после начала заболевания отмечает появление темной мочи и желтухи; на основании эпидемиологического анамнеза: в течении нескольких месяцев употребляла пирожки, купленные на базаре; на основании данных объективного исследования: кожа и склеры иктеричны, увеличение печени – выходит на 3 см из под края реберной дуги, край плотный, закруглен; можно поставить предварительный диагноз вирусный гепатит А. Дифференциальный диагноз Симптомокомплекс у данной больной позволяет поставить диагноз вирусного гепатита А с фекально-оральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики. Таким образом необходимо дифференцировать заболевание у больной с желтушной формой лептоспироза, гемолитической желтухой. При вирусном гепатите и желтушной форме лептоспироза, выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Для лептоспироза также важны данные эпиданамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с животными примерно 30 дней до заболевания, что больная отрицает. Также различны и преджелтушные периоды у этих заболеваний. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерны миалгии ( для лептоспироза вообще характерен полимиалгический синдром ), особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляться герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Этих симптомов у нашей больной не выявлено. При гепатите А, астено-вегетативной преджелтушного периода ( у нашей больной ) наблюдаются жалобы на головные боли, общую слабость, боли в мышцах и суставах. Также как и при лептоспирозе с возникновением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются. Но при лептоспирозе в желтушном периоде могут быть выявлены геморрагический синдром и поражение почек ( анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию ), чего нет у нашей больной. Окончательно отдифферецировать эти заболевания позволяют лабораторные методы. При дифферинциальной диагностике с гемолитической желтухой необходимо иметь в виду, что гемолитическая желтуха появляется при гемолитических анемиях, различных интоксикациях, гемотрансфузиях. Она характеризуется длительным волнообразным течением, нередко – с детства. У больного будут признаки анемии – выраженная слабость, бледность, тахикардия, а также значительное увеличение селезенки. Печень нормальных размеров, желтуха выражена слабо. Моча светлая или окрашена уробилином в красный цвет, билирубин в ней не определяется. Кал темно-коричневый (гиперхолия). У нашей больной эти симптомы отсутствуют. Из этого следует, что гемолитическую желтуху можно исключить. План обследования 1. Клинический анализ крови. Возможно выявление симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, лимфоцитоз, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ. 2. Биохимический анализ крови. Количество общего белка (белково-синтетическая функция печени), белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансфераз (АСТ, АЛТ, ЛДГ). Общий билирубин. Уровень протромбина. 3. Анализ мочи. Возможно нахождение уробилина, желчных пигментов. 4. Анализ кала на яйца глистов. 5.Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At. 6. УЗИ органов брюшной полости. Исключить воспалительные процессы в органах брюшной полости. Данные лабораторных исследований 1. Общий анализ крови от 1.02 Эритроциты – 4,3х10*12/л Hb – 146 г/л Лейкоциты – 6х10*9/л Палочкоядерные – 2% Сегментоядерные – 49% Лимфоцитов –18% Моноцитов – 12% СОЭ – 3 мм/ч В периферической крови выявляется лейкопения, обусловленная вирусным поражением организма, и умеренный моноцитоз, который может наблюдаться при вирусном гепатите. 2. Биохимический анализ крови от 1.02 Общий белок 66,3 г/л Альбумины 49,3 % Глобулины : а1 –6,0%, а2 –7,1%, b –10,8%, y Тимоловая проба 11,6 ВСЕ Сулемовая проба 1,5 АлАТ 1012 ЕД/л Билирубин общ. 119 мкмоль/л Протромбиновый индекс 64% Фибриноген 2,9 г/л Выявляются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, повышение активности АлАТ, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса. 3. Анализ мочи от 2.02 Цвет насыщено-желтый Белок 0 Прозрачность прозрачная Сахар 0 Реакция кислая Уробилиноиды 2 Уд. вес 1026 Билирубин 2 Лейкоциты 3-4 в поле зрения Эпителий плоский 0-1 в поле зрения Изменения в моче обусловлены гипербилирубинемией и поражением печени. 4. Серологическое исследование Геп. А – HAV IgM (+) положительный Геп. С – HCV диаплюс (-) отрицательный Геп. В – HBsAg (-) отрицательный Нахождение HAV IgM Клинический диагноз и его обоснование. На основании жалоб больной на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах; на основании данных анамнеза заболевания: заболевание характеризуется цикличностью и периодизацией – начало острое, преджелтушный период протекал по типу артралгического и астено-вегетативного варианта, через 4 дня после начала заболевания отмечает появление темной мочи и желтухи; на основании эпиданамнеза: в течении нескольких месяцев употребляла пирожки, купленные на базаре; на основании данных объективного исследования: иктеричность кожи и склер, увеличении печени – выходит на 3 см из под края реберной дуги; на основании данных лабораторных исследований: повышение билирубина в крови, повышение активности индикаторных ферментов печени, снижение протромбинового индекса, обнаружение HAV IgM в крови можно поставить диагноз Вирусный гепатит А, желтушная форма. Лечение. Постельный режим. Диета №5 Дезинтоксикационная терапия: обеспечивает субстратное пополнение энергозатрат. Rp: Sol. Glucosi 5% 50,0 D.t.d.N. 6 in amp. S. Для внутривенных вливаний. Витаминотерапия: регулирование окислительно-востановительный процесс, углеводный обмен, регенерации тканей, липидный обмен, нормальное функционирование периферической нервной системы и ЦНС. Rp: Sol. Pyridoxini 5% 1,0 D.t.d.N. 10 in amp. S. По 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% 1,0 D.t.d.N. 20 in amp. S. по 1 мл в/м 2 раза в день. Иммунокоррегирующая терапия:стимуляция эндогенных иммунных систем организма, активация образования интерферонов. Rp: Sol. Prodigiosani 0,005% 1,0 D.t.d.N. 6 in amp. S. В/м 0,5-0,6 мл 1 раз в 4-7 дней. Ферментные препараты:улучшение функционального состояния ЖКТ, нормализация процесса пищеварения. Rp: Dragee “Festal” N 50 D.S. 1-2 драже до или после еды с небольшим количеством жидкости. Гепатопротекторы: нормализация функции печени, стимуляция регенерации клеток печени, преобразование нейтральных жиров и холестерина в формы, облегчающие их метаболизм. Rp: Caps. “Essentiale” N 50 D.S. 2 капсулы 3 раза в день. Глюкокортикоиды: противовоспалительное, иммуносупрессивное и антиэксудативное действие. Rp: Tab. Prednisoloni 0,001 N 20 D.S. По 2 таблетке 4 раза в день. Дневник. 6.02 t – 36,5 ЧД – 18 ЧСС – 72 АД 120/80 Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость. Состояние средней тяжести. Кожа и склеры иктеричны. Язык влажный, обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 3 см ниже края реберной дуги. Селезенка +0,5 см. Стул 1 раз в сутки, кал окрашен, диурез не нарушен. Лечение по листу назначения 7.02 t – 36,8 ЧД – 16 ЧСС – 76 АД 120/80 Жалобы на головную боль, общую слабость. Состояние средней тяжести. Кожа и склеры иктеричны. Язык влажный, обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 3 см ниже края реберной дуги. Селезенка +0,5 см. Стул 1 раз в сутки, кал окрашен, диурез не нарушен. Лечение по листу назначения. Прогноз. Прогноз в отношении жизни благоприятный, так как у больной средне-тяжелая форма гепатита А, под воз действием терапевтических мер симптомы интоксикации сняты, клинико-морфологические показатели нормализуются. Прогноз относительно выздоровления благоприятный, так как гепатит А практически никогда не переходит в хроническую форму, все воспалительные изменения в ткани печени регрессирут при правильной терапии, диете и соблюдении режима. Прогноз в отношении работоспособности благоприятный. Использованная литература. 1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, 1980 г 2. Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина, 1990 г. 3. Лекции по инфекционным болезням: гепатиты, лептоспироз. 2001 г. 4. Машковский М.Д. Лекарственные средства, часть 1 и 2. М. Медицина, 1987 г. Температурная кривая Скачать историю болезни [20,6 Кб] Информация о работе |
Источник
Вирусный гепатит «А», желтушная форма, средней степени тяжести
желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции. В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика
с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы. В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз
осуществляют в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко
— гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении
которого признаки поражения печени исчезают. Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами,
хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии,
азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепатитах изменяются одинаково. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся
в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены. Развитие желтухи может быть связано с употреблением
ряда лекарственных препаратов, производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой
кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил,
метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на
анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых
случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность
аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.
Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т. е. вторичный гепатит, при большом числе заболеваний, имеющий синдромное значение. Он отражает реакцию
печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, к которым помимо
вышеперечисленных относят заболевания желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные опухоли различной локализации и многие
другие. При этом клинико-лабораторные показатели неспецифического реактивного гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении
вызвавшего их основного заболевания. Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.
Патогенез. Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие
на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредовано, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты. Установлено, что при ГВ
усиливается продукция гамма-интерферона, который активизирует систему HLA. В результате происходит экспрессия молекул гистосовместимости 1-го класса в совокупности с пептидными антигенами на
мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Последние пролиферируют и образуют клоны антигенспецифических киллеров, поражающих вирусинфицированные
гепатоциты. В меньшей степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости 2-го класса с последующей пролиферацией Т-хелперов 1-го типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность
макрофагов. Последние в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов. Реакция со стороны гуморального звена менее значима в иммунопатогенезе и
заключается в продукции специфических антител к антигенам ВГВ, их связывании с образованием иммунных комплексов и прекращении циркуляции в крови в свободном виде. Однако значимость гуморального
ответа повышается при развитии аутоиммунных процессов, которые принимают участие в генезе хронического гепатита. Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. У взрослых
заболевание протекает как с клиническими симптомами (30—40%), так и латентно (60—70%), но заканчивается, как правило, выздоровлением, что свидетельствует об адекватном иммунном ответе.
Хронический гепатит развивается только у 6—10% взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммунным ответом. Педиатры реже видят
острый ГВ, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. У детей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для распознавания
ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90—95%), но очень часто
приводит к развитию хронического «носительства» HBV (70-90%), а следовательно, и хронического гепатита (30—50%). Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование
инфекционного процесса, соответствует острый ГВ циклического течения с полным выздоровлением. Следует заметить, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, конечный
исход инфекционного процесса не всегда определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Необходимо учитывать и биологический цикл развития самого возбудителя, в частности, активность
вирусной репликации. Например, при высокой репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается типичный клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной
репликации обусловливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением. При этом
относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные. В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов,
нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы).
В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит
накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов
калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического
потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы
переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-,
аспартат-аминотрансфераза (АлАТ, АсАТ) и др. Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная
снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии,
уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в
тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром). Холестаз отражает нарушение оттока желчи как правило в результате снижения секреторной функции печеночных клеток
(гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза,
гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь. Возникновение фульминантного гепатита большинство клиницистов связывает с развитием чрезмерного
гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может
быть детерминирован иммуногенетически. Некоторые исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (в частности HBVe-штамм), а
также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV.В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на
внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может
приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием массивного некроза печени и острой печеночной недостаточности. В этот период отмемечаются изменения многих жизненно важных органов и
систем (центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы), проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток. С развитием острой печеночной
недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии. В
основе патогенеза поражения нервной системы при острой печеночной гнедостаточности лежат глубокие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции
печени. Ряд веществ, образующихся в результате извращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие. Определенное значение имеет повышение в крови концентрации аммиака, фенола, некоторых
аминокислот. Нарастает концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С другой стороны, токсическим воздействием обладают и продукты распада самой печеночной
ткани. Под влиянием церебротоксических веществ происходит «дезорганизация» обмена нервных клеток, прежде всего в коре головного мозга. Извращается цикл превращений трикарбоновых кислот, следствием
чего является нарушение процессов биологического окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза. Функция центральной нервной системы при этом нарушается вплоть
до развития коматозного состояния. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.
ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ
Больная … находилась на стационарном лечении с 3.10.05 по 18.10.05
Больная поступила с жалобами на иктеричность склер, слабость, темный цвет мочи и светлый цвет кала, снижение аппетита, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье. При
объективном обследовании выявлено: желтушность кожных покровов и видимых слизистых, иктеричность склер; нижний край печени выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги, контур ровный
плотно-эластической консистенции, безболезненный; размеры печени по Курлову 9/ 9,5/ 9 см. Исходя из анамнеза жизни можно выделить следующие факторы для развития гепатита «А»: контакт с гепатитом
«В», лечение у стомотолога в период «май — июнь» 2005года. При дополнительном обследовании выявлены:
Биохимический анализ крови
Наименование | Результат |
Общий белок | 70 |
Билирубин общий | 114 |
Прямой | 65,5 |
Непрямой | 48,3 |
Трансаминазы: АЛТ | 5,39 |
АСТ | 2,09 |
Тимоловая проба | 10,0 |
Холестерин | 2,6 |
Фибриноген | 3,0 |
ПТИ | 76 |
Заключение. Наблюдается повышение билирубина за счет прямой фракции. Повышение ферментов. Незначительное повышение тимоловой пробы, что наиболее часто встречается при вирусных гепатитах. И
используется при дифференцировке инфекционного эндокардита с ревматическим поражением сердца. Повышение тимоловой пробы также может указывать на мезенхимально — воспалительный процесс в печени. ПТИ
незначительно снижено, что косвенно свидетельствует о неспособности печени участвовать в синтезе протромбина.
Общий анализ крови
Наименование | Результат |
Гемоглобин | 130г/л |
СОЭ | 19 мл/час |
Лейкоциты | 57 |
Базофилы | |
Эозинофилы | 2 |
Палочкоядерные | 3 |
Сегментоядерные | 43 |
Лимфоциты | 44 |
Моноциты | 8 |
Заключение. Отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов, что может говорить о наличие воспалительного процесса.
Общий анализ мочи
Наименование | Результат |
Цвет | Темно-желтый |
Прозрачность | Прозрачная |
Реакция | Кислая |
Удельный вес | 1022 |
Белок | Нет |
Сахар | — |
Лейкоциты | 1-2 в п/з |
Эритроциты | |
Эпителий плоский | Большое количество |
—— почечный | — |
Соли | — |
Заключение. Показатели в пределах нормы.
Исследование маркеров гепатита «C»
антитела к вирусу «С» Ig — G отр.
Антитела к вирусу «С» Ig — М отр.
Исследование маркеров гепатита «В»
НВs Ag отр.
НВ cor Ig Gотр.
Исследование маркеров гепатита «А»
Антитела к вирусу «А» Ig — М положительные!
Кал на яйца глистов
Результат — отрицательный.
ИФА на антитела к ВИЧ
Отрицательно.
УЗИ
Повышена эхогенность печени и печеночных протоков, что свидетельствует о воспалительной реакции.
На основании этих данных поставлен диагноз: вирусный гепатит «А» (Ig — М «+»), желтушная форма, средней степени тяжести.
После проведенного лечения состояние больной улучшилось. Отмечает уменьшение симптоматики: стала менее выражена слабость, стул и моча приняли обычную окраску, желтушность стала менее интенсивной.
Объективно после проведенного лечения отмечается: значительное уменьшение желтушности кожных покровов и видимых слизистых, иктеричности склер, при пальпации в области мезогастрия и области проекции
желчного пузыря болезненности нет.
………..Страницы: 1 | [2] |
Источник