Кишечник заболевания при вич

Содержание статьи

Поражение пищеварительного тракта у ВИЧ-инфицированных

Спектр поражений ЖКТ при ВИЧ-инфекции.

Поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции включают инфекционные (сам ВИЧ, банальные инфекции, оппортунистические инфекции), опухолевые (висцеральная форма саркомы Капоши и метастазирующие лимфомы), токсические (АРВ-препараты и другие лекарства, алкоголь, примеси в наркотиках).

Инфекционные поражения включают:

поражение

возбудители

стоматит, фарингит, эзофагит
  • § кандида;
  • § ВПГ и ЦМВ;
  • § волосатая лейкоплакия (ЭБВ, папиломавирус);
  • § висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом
диарея (энтерит, колит)
  • § конституциональный понос и wasting-синдром;
  • § банальная вирусная или бактериальная инфекция;
  • § оппортунистические инфекции:

— криптоспоридиоз, изоспороз, циклоспороз, микроспоридиоз;

— ЦМВ и ВПГ;

— генерализованный сальмонеллез;

— микобактериум-авиум комплекс;

  • § висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом

Поражения, вызванные самим ВИЧ:

  • конституциональная диарея (стойкая потеря массы >10%);
  • wasting-синдром, или ВИЧ-кахексия: стойкая потеря массы >10% наблюдается вследствие хронической диареи (стул не менее 2раз в сутки длительностью не менее 1мес у детей старше 5лет) и документированной лихорадки более 1мес постоянной или интермиттирующей) при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией и объясняющих перечисленные симптомы.

Поражения, вызванные оппортунистическими инфекциями, в клинических классификациях ВИЧ-инфекции соответствуют стадиям пре-СПИДа и СПИДа.

Клиническая категория B по CDC (пре-СПИД) включает:

  • кандидоз орофарингеальный у ребенка старше 6 месяцев длительностью более 2 месяцев;
  • герпетический (ВПГ 1 и 2) стоматит рецидивирующий (более 2 эпизодов в год), эзофагит (у детей старше 1 месяца);
  • диарея рецидивирующая или хроническая;

Клиническая категория С по CDC (СПИД) включает:

  • кандидоз глубокий (в том числе пищевода);
  • криптоспоридиоз или изоспороз с диареей  более 1 месяца;
  • ЦМВ- и герпетические (ВПГ 1 и 2) персистирующие более 1 месяца эзофагиты (у детей старше 1 месяца);
  • атипичный микобактериоз диссеминированный;
  • рецидивирующая сальмонеллезная бактериемия (исключая S. typhimurium);
  • wasting-синдром.

Поражения ротовой полости при ВИЧ/СПИДе.

Кандидоз полости рта является одним из первых признаков иммунодефицита, вызывается Candida albicans, реже другими кандидами. Клинические формы кандидоза полости рта:

  • псевдомембранозный, «молочница»: легко снимающиеся белые бляшки либо налет, локализующиеся в любом месте слизистой оболочки;
  • эритематозный (атрофический): гиперемированные участки слизистой оболочки без налета, с гладкой, лакированной поверхностью с локализацией чаще на твердом небе, спинке языка и слизистой оболочке щек; болезненность, жжение, сухость во рту; возможен срединный ромбовидный глоссит (хроническая атрофия сосочков спинки языка);
  • гиперпластический (белые кератозные бляшки на слизистой щек, языке,  налет плотно соединен с подлежащей тканью);
  • эрозивно-язвенный (редкое поражение);
  • ангулярный хейлит (кандидоз углов рта, кандидозная заеда) гиперемия или трещины с эрозированием в области углов рта, легко снимающийся белесовытый налет (слой мацерированного эпителия).

Диагностика кандидоза полости рта клиническая. При распространении кандидоза на глотку следует провести исключение кандидоза пищевода.

ВПГ и ЦМВ афтозно-язвенный гингивостоматит протекает в виде множества пузырьков, расположенных на эритематозной слизистой неба, щек и десен, а также на миндалинах и глотке,  которые быстро сливаются, изъязвляются, некротизируются. Возможно поражение губ и периоральной области. Миграция и диссеминация простого герпеса – признак прогрессирующего иммунодефицита. ЦМВ гингивостоматит – обычно одно из проявлений диссеминированной ЦМВ-инфекции.

«Волосатая» лейкоплакия вызывается предположительно ЭБВ или папиломавирусом. Белые, слегка возвышающиеся образования на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек. Размеры – от нескольких мм до 3,5х2 см. Четко отграничены от здоровой слизистой, имеют складчатую или «волосатую» поверхность, обычно не вызывают жалоб, выявляются при осмотре.

Поражение пищевода и желудка при ВИЧ/СПИДе.

Кандидозный эзофагит развивается при CD4 <100 клеток/мкл на фоне наличия распространенного орофарингеального кандидоза. Кандидозный эзофагит является клиническим критерием стадии СПИДа. Проявления: дисфагия, одинофагия,  загрудинные боли, возможны симптомы гастрита. Эндоскопия пищевода: легко снимающиеся фибринозные рыхлые наложения белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдается катаральный или эрозивно-язвенный эзофагит.

Впервые возникший эзофагит у ВИЧ-инфицированного пациента обычно является кандидозным. ВОЗ рекомендует ставить диагноз кандидоза пищевода клинически, без проведения эндоскопии верхних отделов ЖКТ, по наличию загрудинных болей у пациента с распространенным орофарингеальным кандидом, и начинать лечение флюконазолом.

Схемы лечения кандидозного эзофагита:

  • флюконазол per os 200 мг в первый день, затем – 100 мг 1 р/сут в течение 7-14 дней (детям 5-8 мг/кг/сутки внутрь в один прием 7-14 дней);
  • итраконазол (раствор) 200 мг per os ежедневно или 100 мг per os 2 р/сут х 14 дней;
  • альтернативные (в случае малой эффективности флюконазола): флюконазол 400-800 мг per os 1 р/сут или 2 р/сут; или итраконазол (раствор) 100 мг per os 2 р/сут; или амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг в/венно 1 р/сут; или амфотерицин В (оральный раствор) 100 мг/мл per os 4 р/сут.

ЦМВ и ВПГ эзофагиты развиваются при более выраженном иммунодефиците (обычно при CD4 <50 клеток/мкл) и характеризуются теми же клиническими признаками, эндоскопически выявляются пузырьковые элементы и эрозии, часто глубокие.

Поражение тонкого и толстого кишечника при ВИЧ/СПИДе.

Банальные кишечные инфекции могут вызывать энтерит/ энтероколит. Сальмонеллез протекает тяжелее, чем у ВИЧ-негативных, часто с генерализацией. Типичны лихорадка, потеря массы, ознобы, обильная потливость, анорексия. Возможно образование абсцессов легких, толстой кишки, мозга и оболочек, мочевых путей. Инфекция имеет тенденцию к рецидивированию безотносительно к проводимой антибактериальной терапии.

Криптоспоридиоз – персистирующая диарея (энтерит), вызванная простейшим Cryptosporidia parvum. Криптоспоридийная персистирующая диарея является клиническим критерием стадии СПИДа. Возникает при CD4 <150 клеток/мкл. Клинически наблюдается водянистая диарея без крови и воспалительных клеток, нечастая (1-2 раза в сутки, реже более частая), но длящаяся на протяжении месяцев и поэтому вызывающая выраженную потерю жидкости и нутриентов, что приводит к выраженной мальабсорбции и потере массы тела. Течение – непрерывное или рецидивирующее. Описаны случаи внекишечной локализации возбудителя: у 10% больных отмечаются симптомы холецистита и холангита. Isospora belli вызывает сходное криптоспоридиозу поражение в виде персистирующей диари с диссеминацией возбудителя в лимфатические узлы.

Лабораторная диагностика криптоспоридиоза проста, проводится путем обнаружения возбудителя в мазках фекалий (3-х кратно, с применением метода обогащения), в дуоденальном содержимом, в отпечатках слизистой; мазки окрашиваются как на кислотоустойчивые микробы и просматриваются под микроскопом с иммерсией  (мелкий патоген). В копрограмме признаки нарушения всасывания – непереваренные клетчатка и мышечные волокна, нейтральный жир в кале.

Эффективной специфической терапии криптоспоридиоза нет, клиника купируется при восстановлении иммунитета после назначении АРТ. Для ослабления клинической симптоматики важная роль отводится регидратации и нутритивной поддержке. Может применяться азитромицин 10 мг/кг внутрь в первые сутки, затем 5 мг/кг/сут (максимально 600 мг) внутрь.

ЦМВ энтерит и/или колит, а также ВПГ колит развиваются при выраженном иммунодефиците (CD4 <50 клеток/мкл). Для ЦМВ энтероколита характерна водянистая диарея, иногда с примесью крови, потеря массы тела, возможна перфорация. Для ВПГ колита типичны глубокие дефекты слизистой, язвы не заживают неделями и месяцами, несмотря на лечение, сочетается с характерными изменениями в перианальной области. Для диагностики проводится эндоскопия (сигмоскопия, колоноскопия) с биопсией и гистологическое исследование биоптата с обнаружением характерных изменений.

Mycobacterium avium complex (MAC)-инфекции также специфична для выраженного иммунодефицита и протекает в виде хронической диари, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, бактериемии, колита, поражения лимфоузлов (часто мезентериальных).

Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:

Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:

Источник

Поражения желудочно-кишечного тракта при СПИДе

Кишечник заболевания при вич

Как отражается синдром приобретённого иммунодефицита на желудке и кишечнике? Чего стоит ожидать – расскажем в этой статье.

Поражение пищевода может произойти на различных сроках болезни. Хотя это более характерно для поздних стадий болезни, но подобные симптомы иногда бывают и у людей, находящихся на самом раннем этапе ВИЧ, в так называемый период острой ВИЧ-инфекции.

Читайте также:  Симптомы и признаки вич с картинками

Вирус проникает в ткани кишечника, минуя свободное существование, т.е. при межклеточном обмене. Нарушаются функции пищеварения, происходит развитие инфекционного процесса и дисбактериоза. Характер поражения может быть как диффузным, так и локальным, и проявляться в виде воспаления рта, кишечника, пищевода и т.д. Вот несколько симптомов, которые характеризуют эти заболевания: боль при глотании, вздутие живота, диарея, длительностью свыше одного месяца, и колитические боли. Повреждения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде диареи практически у 70% пациентов с диагнозом синдром приобретённого иммунодефицита человека.

Безусловно, причинами нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются возбудители заболеваний, с которыми иммунная система уже не может бороться. Наиболее частым источником возникновения инфекции в желудочно-кишечном тракте больного является грибок под названием Candida. Выявить поражения пищевода достаточно непросто, так как симптомы разных вирусов различны лишь по степени их выраженности. Для кандидозной инфекции характерны повреждения ротовой полости, а также боли в горле при глотании.

Очень часто причинами нарушения пищеварения являются инфекции, вызванные цитомегаловирусом (10-20%) или вирусом простого герпеса (2-5%). В этом случае боли при глотании более интенсивны. При заражении, вызванным простым герпесом, повреждения пищевода могут сопровождаться высыпаниями герпетического характера в области рта.

Для ВИЧ-инфекции и СПИДа характерны такие заболевания, как неходжинская лимфома, которая проявляется в виде болей в подложечной области и сопровождается тошнотой и кровотечениями.

При лечении следует понимать, что эти заболевания являются всего лишь последствиями СПИДа, и кроме терапии, направленной на лечение поражений именно желудочно-кишечного тракта, необходимо проводить лечение, направленное непосредственно на устранение СПИДа. Проведение успешной терапии является залогом излечения как второстепенных заболеваний, симптомами которых являются повреждения пищевода, и предотвращения их рецидивов, так и снижение вирусной нагрузки, а также лечение СПИДа.

Количество инфекций у пациентов с ВИЧ, последствием которых является поражение желудочно-кишечного тракта, достаточно велико, но об основных из них мы рассказали вам в этой статье. Надеемся, что она была для вас интересна и познавательна. Самое главное – помните, что для того, чтобы определить точный характер вашего заболевания, недостаточно читать различные статьи, представленные в сети интернет, а необходимо обратиться к специалисту за консультацией, который назначит комплексную терапию, устраняющую не только симптомы, но и причины.

Источник

Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции

1. Ахмеджанова З.И., Урунова Д.М., Исаева Г.Н. [и др.]. Распространенность и частота сопутствующих и оппортунистических заболеваний на разных стадиях ВИЧ-инфекции // Журн. теоретич. и клин. медицины. 2015. № 4. С. 166–168.

2. Барановский А.Ю. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): анализ данных 2360 больных, получавших терапию первой линии в России // Тер. архив. 2018. № 2. С. 35–41.

3. Багненко С.Ф., Беляков Н.А., Ястребова Е.Б. [и др.]. Обоснование, задачи и реализация междисциплинарной подготовки в области социально-значимых инфекций // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 2014. Т. XXI, № 2. С. 10–16.

4. Белякова Н.А., Рахманова А.Г. Вирус иммунодефицита человека: руководство для врачей. М.: Медицина, 2011. 655 с.

5. Воронин Е.Е., Афонина Л.Ю. Рахманов А.Г. [и др.]. Диспансерное наблюдение, уход и лечение детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, и детей с ВИЧ-инфекцией // Краткое руководство для специалистов центров по профилактике и борьбе со СПИДом. М., 2006. 108 с.

6. Бегайдарова Р.Х. Сагимбаев Б.Ж., Алшынбекова Г.К. [и др.]. Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: тез. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 37–40.

7. Гурбанова Э.В. Микробиоценоз кишечника и особенности иммунного ответа у детей, больных паразитозами // Детские инфекции. 2010. № 2. С. 34–37.

8. Змушко Е.И. Системная оценка риска распространения инфекционных заболеваний (на моделях туберкулезной и ВИЧ-инфекции) // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012. № 3. С. 60–61.

9. Колько А.П., Рыбковская О.С. Поражение печени и желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции // Научные стремления: молодежный сборник научных статей. Гомель, 2014. № 4. C. 52–53.

10. Ли Ю.А., Скляр Л.Ф., Маркелова Е.В., Борисенко Е.А. Роль интерферона-альфа в иммунологическом ответе на фоне противовирусной терапии хронического гепатита С у пациентов с ВГС/ВИЧ-коинфекцией // Тихоокеанский медицинский журнал. 2009. № 4. С. 52–54.

11. Матиевская Н.В., Токунова И.О. Клинико-лабораторные проявления ВИЧ-инфекции в зависимости от тропизма вируса // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: тез. межд. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 278.

12. Мусабоев Э.И., Латыпов Р.Р. Диарейный синдром при ВИЧ-инфекции // Инфекция, иммунитет и фармакология. 2011. № 4–5. C. 123–125.

13. Нурузова З.А., Хасанов Ф.Ш., Ганиева С.К. Изменчивость кишечной микрофлоры у ВИЧ-инфицированных больных // Биология и интегративная медицина [Электронный журнал]. 2016. № 4. С. 15–35.

14. Охонская Л.В., Воронин Е.Е. ВИЧ-инфекция у детей в Российской Федерации (клинико-эпидемиологическая характеристика) // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: Мат. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 12–20.

15. Покровская А.В., Козырина Н.В., Гущина Ю.Ш. Женщины, живущие с ВИЧ: кто они? // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: мат. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 293.

16. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Дмитриева М.И. [и др.]. Анализ причин смерти ВИЧ-инфицированных в 2008–2010 гг. по материалам клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина, г. Санкт-Петербург // Казанский медицинский журнал. 2012. Т. 93, № 2. С. 522–526.

17. Хасанова Г.М., Борискова К.И., Хасанова А.Н., Калимуллина Л.М. Клинико-лабораторные проявления вирусных диарей у детей на современном этапе // Инфекционно-воспалительные заболевания как междисциплинарная проблема: Мат. межрег. научно-практ. конф., посвященной 50-летию МГУ им. Н.П. Огарева. Саранск, 2017. С. 231–235.

18. Хасанова Г.М., Гатиятуллина Г.Т., Мухутдинова Ю.И., Музыченко А.В. Проблемы диагностики цитомегаловирусного гепатита // Инфекционные болезни. 2014. Т. 12, № S1. С. 329.

19. Хасанова Г.Р., Анохин В.А., Биккинина О.И. [и др.]. Нарушения микробиоценоза кишечника у больных ВИЧ-инфекцией // Казанский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 34–39.

20. Хасанова Г.М., Шафеева Л.С. Организация социально-медицинской помощи ВИЧ-инфицированным // Актуальные проблемы социогуманитарного знания: сборник научных статей. Уфа, 2014. С. 61–69.

21. Brenchley J.M., Douek D.C. HIV infection and gastrointestinal immune system // Mucosal Immunol. 2008. Vol. 1. P. 23–30.

22. Brenchley J.M., Douek D.C. The mucosal barrier and immune activation in HIVpathogenesis // Curr. Opin. HIV AIDS. 2008. Vol. 3, No. 3. P. 356–361.

23. Clavel F., Hance A.J. HIV drug resistance // NEJM. 2004. Vol. 350, No. 10. P. 1023–1035.

24. Deeks S.G., Lewin S.R., Havlir D.V. The end of AIDS: HIV infection as a chronic disease // The Lancet. 2013. Vol. 382 (9903). P. 1525–1533.

25. Gori A., Tincati C., Rizzardini G. [et al.]. Early impairment of gut and gut flora supporting a role for alteration of gastrointestinal mucosa in human immunodeficiency virus pathogenesis // J. Clin. Microbiol. 2008. Vol. 46, No. 2. P. 757–758.

26. Kooij K.W., Wit F.W., van Zoest R.A. [et al.]. Liver fibrosis in HIV-infected individuals on long-term antiretroviral therapy: associated with immune activation, immunodeficiency and prior use of didanosine // J. AIDS. 2016. Vol. 30, No. 11. Р. 1771–1780.

27. Laderman M.M., Margolis L. The lymph node in HIV pathogenesis // Semin. Immunol. 2008. Vol. 20, No. 3. P. 187–195.

28. Monachese M., Cunningham-Rundles S., Diaz M.A. [et al.]. Probiotics and prebiotics to combat enteric infections and HIV in the developing world: a consensus report // Gut microbes. 2011. Vol. 2, No. 3. P. 198–207.

29. O’Rourke A. Infective oesophagitis: Epidemiology, cause, diagnosis and treatment options // Curr. Opin. Otolaryngol. 2015. Vol. 23, No. 6. P. 459–463.

30. Piroth L. Liver steatosis in HIV-infected patients //AIDS Rev. 2005. No. 7. P. 197–209.

Читайте также:  Как родить здорового ребенка вич положительной матери

31. Puri P., Kumar S. Liver involvement in human immunodeficiency virus infection // Indian J. Gastroenterol. 2016. Vol. 35, No. 4. – P. 260–273.

32. Redd A.D., Gray R.H., Quinn, T.C. Is microbial translocation a cause or consequence of HIV disease progression? // J. Infect. Dis. 2011. Vol. 203, No. 5. P. 744–745.

33. Roe B., Hall W. Cellular and molecular interactions in coinfection with hepatitis C virus and human immunodeficiency virus // Expert Rev. Mol. Med. 2008. No. 10. P. 30.

34. Underhill D.M., Iliev I.D. The mycrobiota: interactions between commensal fungi and the host immune system // Nat. Rev. Immunol. 2014. Vol. 14, No. 6. P. 405–416.

35. Wachssmannova L., Ciernikova S., Majek J. [et al.]. Internalization property of intestinal bacteria in colon cancer and HIV/AIDS patient // Neuro Endocrinol. Lett. 2016. Vol. 37, No. 3. P. 245–250.

Источник

ВИЧ-инфекция — симптомы и лечение

Дата публикации 23 октября 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

ВИЧ-инфекция — это хроническое инфекционное заболевание, которое провоцирует вирус иммунодефицита человека, поражающий клетки иммунной системы (СD4). При отсутствии лечения закономерно приводит к синдрому приобретённого иммунодефицита (СПИДа).[6]

Вирус иммунодефицита человека принадлежит семейству ретровирусов (Retroviridae), роду Lentivirus. Впервые информация о болезни появилась в 1970 годах. Сам вирус был выделен в 1983 году одновременно во Франции вирусологом Франсуазой Барре-Синусси и в США учёным Робертом Гало, однако название, одобренное Всемирной организацией здравоохранения, получил только через пять лет — в 1987 году. Тогда же впервые был зарегистрирован случай ВИЧ-инфекции в СССР.[1][2]

В настоящее время выделяют два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отличаются по своим структурным характеристикам. На территории России, США, Европы и Центральной Африки распространён вирус первого типа (ВИЧ-1), на территории Индии и Западной Африки эпидемиологическое значение имеет второй тип вируса (ВИЧ-2).

В естественных условиях ВИЧ в высушенном состоянии сохраняет активность на протяжении нескольких часов, в биологических жидкостях — несколько дней, в замороженной сыворотке крови — несколько лет. При нагревании до 70-80°C вирус гибнет через 10 минут, при обработке 70% раствором этилового спирта инактивируется через одну минуту. Также чувствителен к 0,5% раствору гипохлорита натрия, 6% раствору перекиси водорода, 5% раствору лизола, эфира или ацетона.[2]

Форма вируса округлая, в центре расположено ядро, содержащее две нити рибонуклеиновой кислоты (РНК) и ферменты, необходимые для размножения — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу, РНКазу. Ядро окружено внутренней белковой и наружной липидной оболочкой. Внутренняя оболочка ВИЧ-1 состоит из протеинов p17, p24 и p55. Наружная оболочка «пронизана» гликопротеином gp160, который состоит из фрагментов gp41 и gp120 (так называемых оболочечных белков). Gp41 и gp120 на поверхности вириона образуют отростки, с помощью которых ВИЧ присоединяется к рецепторам клеток-мишеней человека (клеткам организма, которые имеют рецептор — белок CD4).[1][3]

Пути передачи инфекции:

  1. Естественные:
  2. половой (гетеро- и гомосексуальные контакты);
  3. вертикальный (от заражённой матери к ребёнку во время беременности, родов или кормления грудью).
  4. Искусственный — парентеральный (в случае различных воздействий, связанных с нарушением слизистых оболочек и кожных покровов, например, использование нестерильных инструментов при употреблении наркотических веществ, медицинских и немедицинских манипуляциях).

Важно отметить, что при поцелуях, общении, объятиях, рукопожатиях, использовании общей посуды и других предметов быта ВИЧ-инфекция не передаётся.

В настоящее время на территории Российской Федерации зарегистрировано 1 272 403 человек (по состоянию на 30.06.2018). В конце первого полугодия 2018 года в стране проживало 978 443 человек, у которых была диагностирована ВИЧ-инфекция, не включая 293 960 умерших. Имеются предварительные данные о новых случаях ВИЧ-инфекции за первое полугодие 2018 года (51 744 человека). Наибольший уровень поражённости отмечается в возрастной группе 30-44 года.

ВИЧ-инфекция активно распространяется среди населения. Так, в первом полугодии 2018 года 54,4% людей заразились при гетеросексуальных контактах, 42,8% — при употреблении наркотических веществ и 2,1% — при гомосексуальных контактах.[7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вич-инфекции

Нужно понимать, что ВИЧ-инфекция не имеет специфических симптомов. Все клинические проявления могут относиться как к другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, так и к проявлениям вторичных заболеваний, которые развиваются на фоне иммунодефицита. Однако можно выделить лишь основные симптомы острой ВИЧ-инфекции, которые проявляются в первые три недели – три месяца от момента инфицирования:

  • увеличение лимфатических узлов (чаще всего шейных и подмышечных);
  • лихорадка (чаще субфебрильная — длительная температура от 37,1°C до 38,0°C);
  • сыпь;
  • воспаление нёбных миндалин и, как следствие, боли в горле;
  • слабость, бессонница;
  • головные боли.

Вышеперечисленные симптомы могут наблюдаться примерно у 30% инфицированных. Ещё у 30-40% острая ВИЧ-инфекция может протекать в более тяжёлой форме (с развитием герпетической инфекции, пневмонии, менингита, энцефалита) и примерно у 30% не наблюдается.

Продолжительность клинических проявлений в случае их возникновения варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Обычно симптомы длятся около 2-3 недель, после чего все проявления исчезают. Исключение может составлять увеличение лимфоузлов, которое часто сохраняется на протяжении всего заболевания.

Не стоит искать у себя какие-либо симптомы данного заболевания. Единственная возможность узнать о наличии или отсутствии ВИЧ-инфекции — пройти лабораторное исследование крови на антитела к ВИЧ минимум через три месяца после «рискованной» ситуации или на РНК ВИЧ минимум через два месяца.

Патогенез вич-инфекции

Проникнув в организм человека любым из вышеперечисленных способов, вирус с помощью специфического гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток-мишеней, в которых есть белок CD4. Данный рецептор есть у Т-лимфоцитов (Т4, хелперы), он играет главную роль в иммунном ответе. Также белок CD4 есть у у моноцитов, макрофагов, эндотелиальных и других клеток.

После фиксации на мембране вирус проникает в клетку, там его РНК благодаря ферменту ревертазы синтезирует (создаёт) ДНК, которая встраивается в генетический аппарат здоровой клетки. Там она может существовать в виде провируса в течение всей жизни, при этом оставаясь неактивной. Когда провирус активируется, в заражённой клетке происходит активное накопление новых вирусных частиц, что приводит к разрушению текущей клетки и поражению новых.[3]

Свободный белок gp120 также способен соединяться с рецептором СD4, который присутствует у неинфицированных Т4 лимфоцитов. Вместе они распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами. Ещё одной причиной гибели СD4 клеток являются биологически активные вещества, которые секретируют инфицированные ВИЧ макрофаги. Кроме того, у инфицированных Т-хелперов появляется способность формирования массивных скоплений, в связи с чем их количество резко уменьшается.

Клетки иммунной системы необходимы организму человека для его защиты от бактерий, вирусов, простейших, опухолевых клеток и других чужеродных агентов. Заражённые ВИЧ Т4 клетки не способны осуществлять свою основную функцию, в связи с чем разрушается иммунная система и нарушается нормальная реакция на чужеродные агенты. ВИЧ-инфицированный человек становится беззащитным перед микроорганизмами, даже включая те, которые не представляют опасности для незаражённого человека (оппортунистические инфекции), повышается риск развития онкологических заболеваний.

Также в патологический процесс зачастую вовлекается нервная система. Это становится причиной функциональных, а затем и трофических поражений нейронов и нарушения мозговой деятельности.

Классификация и стадии развития вич-инфекции

Выделяют пять стадий инфицирования:

1) Стадия инкубации — фаза от момента заражения до выработки антител и/или появления реакции, представленных симптомами «острой ВИЧ-инфекции». Продолжительность — от четырёх недель до трёх месяцев (в единичных случаях — до года).

В среднем длительность стадии инкубации составляет от 3 до 6 месяцев. В тот период вирус в организме человека активно размножается, но никак себя не проявляет ни клинически, ни при лабораторном исследовании на антитела к ВИЧ. Однако человек в этой стадии уже заразен.

Читайте также:  Если сперма с вич попала в желудок

2) Стадия первичных проявлений — этап, который начинается, соответственно, через 3-6, максимум 12 месяцев от момента заражения. В этот период продолжается активное размножение вируса, и появляется первичный ответ в виде выработки антител или клинических проявлений. Поэтому вторую стадию ВИЧ-инфекции можно выявить при сдаче крови на антитела к ВИЧ.

Стадия первичных проявлений может быть бессимптомной (чаще всего), а также проявляться в виде ряда неспецифических симптомов:

  • субфебрильная температура;
  • сыпь;
  • увеличение лимфоузлов;
  • кандидоз слизистых;
  • герпетическая инфекция;
  • ангина;
  • пневмония и другие проявления.

Принято считать, что человек находится в стадии острой ВИЧ-инфекции на протяжении 12 месяцев от появления антител к ВИЧ.

3) Субклиническая стадия — период замедленного размножения вируса, по сравнению с предыдущими стадиями. Антитела к ВИЧ в крови продолжают выявляться. Единственный симптом — увеличение лимфатических узлов, которое возникает не всегда. Продолжительность стадии без специфического лечения — от 6 до 7 лет (в отдельных случаях может варьироваться от 2 до 20 лет).

4) Стадия вторичных заболеваний — фаза, в которой продолжается репликация ВИЧ. Она сопровождается активной гибелью CD4-лимфоцитов и, следовательно, истощением иммунной системы. Всё это становится причиной развития вторичных (в том числе оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний:

  • туберкулёза;
  • кандидоза;
  • саркомы Капоши;
  • опоясывающего герпеса и других болезней.

Продолжительность данной стадии зависит от заболевания, своевременного принятия мер и индивидуальных свойств иммунной системы.

5) Стадия СПИДа — финальный этап течения ВИЧ-инфекции. Происходит развитие тяжёлых вторичных инфекций, угрожающих жизни, их генерализация (распространение по всему организму), поражение центральной нервной системы и развитие онкологических заболеваний.

При отсутствии своевременно назначенного специфического лечения стадия СПИДа наступает в среднем через 10-12 лет от момента инфицирования.[4]

Осложнения вич-инфекции

Осложнения ВИЧ-инфекции — это вторичные инфекции, развивающиеся на фоне иммунодефицита. К таким заболеваниям относятся:

  • Кандидоз (слизистой ротоглотки, дыхательных путей, пищевода) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибами рода Candida. Основные симптомы — боли в горле, при глотании, белый творожистый налёт на языке и/или миндалинах и твёрдом нёбе, субфебрильная лихорадка.
  • Опоясывающий герпес — вирусная инфекция, характеризующаяся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже (зудящих везикул с жидкостью с их последующим вскрытием и образованием корочек) с сильным болевым синдромом. Возбудитель — Varicella zoster, вирус семейства герпесвирусов, который при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу. Лечение проводится противогерпетическими препаратами.
  • Туберкулёз — инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий группы Mycobacterium. Основные симптомы — лихорадка, кашель, гипергидроз (повышенная потливость, особенно в ночные часы), одышка. Для постановки диагноза необходимо выполнение ФЛГ или КТ лёгких, консультация врача-фтизиатра. У ВИЧ-инфицированных особенностью течения туберкулёза является его частая генерализация, т.е. распространение на другие органы помимо лёгких, что усложняет лечение и, соответственно, ухудшает прогноз.
  • Саркома Капоши — многоочаговая опухоль злокачественного характера, поражающая весь организм. Она формируется из эндотелия сосудов, ей свойственно различное клиническое течение. Преимущественно болезнь проявляется новообразованиями кожи, но также она может повлиять на слизистые оболочки, лимфосистему и внутренние органы (прежде всего, на лёгкие и желудочно-кишечный тракт). Лечение должно проводиться совместно с врачом-онкологом.
  • Пневмоцистная пневмония — атипичная пневмония, характерная для лиц с иммунодефицитом. Основные симптомы — интенсивная одышка и лихорадка. Для постановки диагноза необходимо выполнения КТ лёгких.
  • Церебральный токсоплазмоз — паразитарное заболевание, которое также характерно для лиц с выраженным иммунодефицитом, появляющееся образованием многочисленных очагов в головном мозге. Занимает 2-3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Имеет различную неврологическую симптоматику — головные боли, снижение памяти, эпилептические припадки и другие проявления. Лечение проводится совместно с врачом-неврологом.

Также могут возникнуть другие бактериальные и вирусные инфекции и онкологические заболевания.[4]

Диагностика вич-инфекции

Для диагностики ВИЧ-инфекции применяется специальный иммуноферментный анализ (ИФА). Он позволяет определить наличие антител к ВИЧ в организме человека. Соответственно, этот метод будет достоверным только после завершения периода инкубации, т.е. после того, как организм выработает достаточное количество антител (не ранее четвёртой недели после заражения). У большинства людей тест будет достоверным через три месяца, однако для исключения ВИЧ-инфекции на 100% необходимо сдать анализ через 6 и 12 месяцев.

В случае положительного результата ИФА тот же образец крови исследуется в лаборатории ещё раз: если результат вновь положительный, то необходим тест другого типа — иммунный блоттинг. Положительный результат иммунного блоттинга (после положительного результата ИФА) достоверен на 99,9%, что является максимально точным для любого медицинского теста. Если же иммуноблот отрицательный, то делается вывод, что первый тест был ложноположительным, и ВИЧ у человека нет.

Результат иммуноблота может интерпретироваться как положительный, отрицательный или неопределенный (т.е. наличие в иммуноблоте как минимум одного белка к вирусу). Неопределённый результат может наблюдаться, если анализ сдан в период инкубации: заражение произошло не так давно, поэтому в крови пока находится немного антител к ВИЧ, но спустя некоторое время иммуноблот станет положительным. Также неопределённый результат может возникнуть при отсутствии ВИЧ-инфекции и наличии некоторых хронических заболеваний. В таком случае иммуноблот станет отрицательным, либо будет выявлена причина неопределённого результата.

Как считаю многие, анализ на ВИЧ-инфекцию сдаётся не при любом заборе крови. Однако данное исследование является добровольным для всех, кроме:

  • доноров крови;
  • иностранцев и лиц без гражданства, которые хотят въехать на территорию Российской Федерации более чем на три месяца;
  • медперсонала, работающего с кровью;
  • лиц, находящихся в местах лишения свободы.

Люди, не относящиеся ни к одной из перечисленных категорий граждан, не сдают анализ на ВИЧ во время ежегодных профилактических медицинских осмотров, поэтому наличие медицинской книжки также не гарантирует отсутствие ВИЧ-инфекции.

Лечение вич-инфекции

В случае, если ВИЧ-инфекция обнаружена, человек встаёт на учёт в Центре по борьбе со СПИДом, где в дальнейшем наблюдается у врача-инфекциониста.

Лекарственного средства, которое могло бы полностью избавить от ВИЧ, в настоящее время нет. Однако, существуют препараты, значительно продлевающие жизнь и способные предупредить развитие СПИДа. Препараты для лечения показаны всем ВИЧ-инфицированным. Они предоставляются бесплатно после дообследования, назначаемого врачом-инфекционистом.

Препараты для лечения ВИЧ называются антиретровирусными (АРВ). Благодаря АРВ подавляется размножение вируса, в результате чего восстанавливается или не нарушается функция иммунной системы. ВИЧ-инфицированные пациенты, регулярно принимающие данные препараты, не способны передавать вирус даже при незащищённых половых контактах. Женщины, которым своевременно назначена АРВ терапия, не передают вирус при беременности и родах. Однако грудное вскармливание, даже при условии приёма АРВ, противопоказано в связи с большим риском заражения ребёнка через грудное молоко.[3][4]

Особенность лечения ВИЧ-инфекции заключается в:

  • необходимости ежедневного пожизненного приёма препаратов (как правило, не менее трёх);
  • контроле эффективности лечения у врача-инфекциониста;
  • наблюдении возможных нежелательных явлений, связанных с приёмом препаратов.

Для лечения используются хорошо изученные современные препараты, не оказывающие опасного токсического влияния на другие органы и системы, при условии соблюдения рекомендаций врача и своевременного обследования.

Прогноз. Профилактика

При раннем выявлении и своевременном начале специфического лечения продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей может не уступать средней продолжительности жизни населения. Поэтому чрезвычайно важно как можно раньше начать наблюдение и лечение у специалиста.

К сожалению, вакцины от данной инфекции на данный момент не существует.

Методами профилактики являются:

  • защищённые половые контакты;
  • использование стерильных инструментов для проведения различных манипуляций, сопровождающихся нарушением целостности слизистых и кожных покровов;
  • тестирование на ВИЧ всего населения не реже 1 раза в год;
  • обязательное обследование на ВИЧ при планировании беременности, постановке на учёт в связи с беременностью, а также во время беременности и перед родами;
  • обязательный приём препаратов всем ВИЧ-инфицированным женщинам во время беременности;
  • приём препаратов всем ВИЧ-инфицированным для снижения вероятности передачи вируса.[4][6]

При положительном результате исследования на антитела к ВИЧ необходимо:

  • обратиться в Центр по профилактике и борьбе со СПИДом;
  • получить подробную информацию о состоянии своего здоровь?