Классификация вич инфекции российская

— — —

/ / —

6.4. —

— , , , .

— — . , , , , , .

— . , , , — Pneumocystis carinii. , .

-, — , : 60 , — , — , Pneumocystis carinii (Cartier F., 1987).

«» — (Quinn T.C., 1984). — 2 , -. — — , .

— , 4 5-6 . — , 3 5 . , 5,5 ; — 3,5 . , , , -, , , .

, , — «- «, «— «, » » , — . , , — «» «-» «- «.

, .. (1989).

—

( .. .., 1989)

I. .

II. :

— ;

— ;

— .

III. :

— 10%, , -, , , , ;

— 10%, 1 , , -, ( ) , — , ;

— , , , , , , -, , , , — , .

IV. .

, 1991 . (. 5).

—

, —

• .

• ( 2 ).

• ( 10% ).

• , .

• .

• 60 .

• .

• .

:

• , Pneumocystis carinii.

• — / .

• — .

• — , , .

:

• — .

• — , , .

• — , , .

:

• , , — , Mycobacterium avium intracellulare.

• , Legionella pneumophyla.

:

• — , — , .

• — , , — , — .

• — .

, , — , — 38 (, , -). , — , , , -. , — . — , , (Quinn T.C., 1984).

. , -, 50-90% 90-95% -. , , — , . — , — .

— , .

I

,

1. . 2. .

II

1. <10%. 2. . 3. 5 . 4. .

III

1. >10%. 2. >1 . 3. >1 . 4. . 5. . 6. 1 . 7. ..

IV

(, )

1. . 2. . 3. . 4. , >1 — . 5. 6. — . 7. , , , . 8. 9. -. 10. . 11.. 12. . 13.-..

, -, , , .

/ — , , -.

, , — . -, — , , — . , — — .

— Pneumocystis carinii. .

— — — . , , , , , , . — .

25-50%. — — . — , . — , , 10-15 . — .

— -, , , , .

— , . .

, -, , Mycobacterium avium in-tracellulare. .

-. , , , -. — -. , , — , .

-, 20-40% — . — . , — , , , . — , (); , . — -, .

-. , Herpes simplex, , , , , . . — . , , Herpes zoster — , .

, , — -. , — . . , , .

— -. -.

, , — , .. . — — (Rogers T.R., 1985).

— -, — , — . — . — 3-12 .

— CD4+ — 500 1 .. — . , , — , . — , , , . .

CD4+ (200-500 1 . ). , — . — . , , , , — . , , . , .

CD4+ 50-200 1 . . , , , — , , ; — ; — — .

, , . , — , γ— .

CD4+ 50 1 . . -. , .

— , — . , -.

-, , 10-15 .

— -, .

1. . , , — . — , Pneumocystis carinii. . — Le-gionella pneumophyla. — -. — , 60% — .

2. — ( 30% ). — :

) , , — , ;

) — ;

) — -, , ;

) — .

3. — . — , -. — ( , ) — . , — , -. , -. — , , — -.

4. , . — , , . — , -, , , , , -, , .

5. . — — -, . — , , , . .

-. — . , , Pneumocystis carinii. , — , . — , — . , . , — , .

— — .

— , — . — , . — .

, — — , , .

. — — ( 30% , 70-90% ) . — : — . , , () . , , — , , , , Toxoplasma gondii, , , — , . — — . — , — , — CD4- -.

, — , -, , — , , — ( , ).

, . , , , . — — . , — . , , , , . 30% -, , , , , . — — — . , , -, , .

— -.

— ( 50-80% ), -.

. . — , .

, — -, .

25% -.

— — -, -. — ( ), , , CD4 . — , , . , .

— -. : (, , ), (, , ), (, ), ( , ). — — . — — 90-95% .

— . — , — 25-75% . — — — , — — . . , , .

— — . , , -, . . — — . — -.

— 80-85% . — — , , , -. , 2,5 , — 3,7. — , , . .

— , . — , , , , , — . , , — . . .

, 3%, 50% —. -, CD4. — , .

20-30 . — .

— — . , , , , — . (- , , ).

( 10-20% —) . — , — . -. .

, — -. , — , , . — — , -, — , .

— — . — , . — , — . , .

— . , — . — . , , , . .

— — , — , .

, , , . , , . — , , — . — , , , , . — .

— , — .

, .

, — (Fisher B., Warner L., 1987):

1. :

— ;

— ( -);

— ;

— ;

— .

2. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— «» ;

— ;

— ;

— , -.

3. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ( );

— ;

— ;

— ;

— » «.

4. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

5. :

— , , .

6. :

— .

7. :

— ;

— .

8. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

9. :

— ;

— ;

— .

10. :

— ;

— ;

— ( ).

11. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— .

12. :

— ();

— ();

— ().

13. :

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— ;

— erythema elevatum et diutinum;

— ;

— .

, , , . , , — T—, , , , .

, — , , . , — — .

, , , ( ) -: , -, , . — -, — , , — . — — : , ( ), , , — , «» , -. , (, , , ..) .

. — , 40% , — . — .

— 1897 . — .. , , — 60 ; -; — . — — , , -.

— . — , — . — . — , — . , , . -, , , . , — , .

. , , , , , -. — , — . — .

— — , .

— -. 3-4% -. 12-16% — . — — .

— , — 25-49 , -. , — 1985 6% , — — 1985-1992 . 3% . — — 2,5-15% , 50 -. , CD4+ .

, — .

. -. — , , , . 25-30% . — , , -. -, .

, . . -, 8-12- -. , . — Associated Press (), — 10% .

, , .

, . -, . — , . — — , , . , — — , . . -, . — — .

, — .

, , 4-6 , 2 . , , ( , ).

— — . , —, , — 1991 . (.. , 1996).

— . , , , , , — ( — — 12 , , — , — 40 ).

-, , -, , (« »), , , , -, . , 1 . 5-7 . — — , — , . — ( , ). — — , , , , — , . — — . -. — , . — .

— — . -, .

, -, — — , .

.

, — , — , .

| |

Источник

§13. Классификация вич – инфекции Российская классификация вич — инфекции

В. И. Покровский, 2001 г.

  1. Стадия инкубации.

  2. Стадия первичных проявлений:

Читайте также:  Как можно избавиться от вич

Варианты течения:

IIА. Бессимптомная ВИЧ-инфекция;

IIБ. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

IIВ.Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

  1. Субклиническая стадия.

  2. Стадия вторичных заболеваний:

IVА. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне ретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

IVБ. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез; повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

IVВ. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

  1. Терминальная стадия.

§14. Клиническая картина ВИЧ-инфекции

Инкубационный период — это период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител к ВИЧ. Длительность этого периода от 2 недель до 6 месяцев, в среднем составляет 2-3 месяца, но в редких случаях может достигать одного года. В этот период превентивное лечение может блокировать размножение ВИЧ и привести к полной санации организма.

Стадия первичных проявлений — клиническая манифестация ВИЧ-инфекции. Длительность ее у 50% больных составляет 1-2 недели.Описаны различные варианты этой стадии:

IIА. «Бессимптомная стадия», когда какие-либо проявления болезни или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма проявляется выработкой антител.

IIБ. Стадия острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний может проявиться различными вариантами течения.

Классическим вариантом этой стадии считается мононуклеозоподобный синдром. Спустя 2-5 месяцев после инфицирования развивается клиническая картина, характерная для инфекционного мононуклеоза. У больных развивается острое заболевание, протекающее с повышением температуры тела, ангиной, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. Мононуклеозная форма может пройти незаметно для больного, так как повышение температуры тела может быть незначительным и кратковременным, и пройти под маской ОРВИ.

Второй вариант стадии IIБ развивается вследствие исключительной нейротропности ВИЧ, в результате которой могут развиться клинические симптомы со стороны ЦНС (асептические менингиты, менингоэнцефалиты со стертой клиникой). При этом у ВИЧ-инфицированных лиц возникают умеренные головные боли, субфебрильная температура тела, слабовыраженные менингеальные симптомы. Часто асептический менингит проходит нераспознанным. Иногда наблюдается обратимая энцефалопатия с потерей ориентации, памяти, сдвигами в сознании (при такой клинике ошибочно ставят диагноз острого психоза).

Третий вариант стадии первичных проявлений IIБ может развиться в виде специфического эзофагита, вызванного ВИЧ, при котором возникают боли в проекции пищевода, а на ФГС выявляются крупные язвы в диаметре 1-1,5 см, которые через 2 недели спонтанно зарубцовываются.

В стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции ошибочно ставят диагнозы: ОРЗ, ангина, корь, краснуха, аллергия и другие. Антитела к ВИЧ в этой стадии могут не определяться. Для подтверждения диагноза острой ВИЧ-инфекции целесообразно определять РНК ВИЧ с помощью ПЦР.

IIВ. Стадия острой ВИЧ-инфекции с вторичными заболеваниями характеризуется появлением различных заболеваний (ангина, пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и другие). Эти проявления, как правило, выражены слабо, кратковременны, хорошо поддаются лечению. Но в редких случаях эти проявления могут протекать тяжело и даже иметь летальный исход. Продолжительность этой стадии варьирует от нескольких дней до несколько месяцев, но обычно она составляет 2-3 месяца. В эту стадию увеличиваются лимфатические узлы. Чем тяжелее протекала острая ВИЧ-инфекция, тем быстрее будет протекать прогрессирование болезни.

Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-инфекции в течение 1 года после появления симптомов острой инфекции или сероконверсии. У большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию, но у некоторых, минуя ее, сразу переходит в стадию вторичных заболеваний.

Стадия III. «Латентная стадия» наступает обычно через 2-3 недели после клинических проявлений острой инфекции, которые бесследно исчезают, и у большинства больных начинается бессимптомная стадия болезни. Она характеризуется здоровым вирусоносительством. В эту стадию в организме ВИЧ-инфицированного человека сохраняются клетки, содержащие «молчащий вирус» в виде провируса, включенного в генетический материал клетки-мишени. Этот период составляет примерно 10±5 лет.

У детей бессимптомная стадия может быть непродолжительной или отсутствовать совсем.

Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение лимфатических узлов, которое может и отсутствовать. При ВИЧ-инфекции возникает «персистирующая генерализованная лимфаденопатия» (ПГЛ), которая характеризуется следующими критериями:

Увеличение не менее двух групп лимфатических узлов (не считая паховые лимфатические узлы). Имеет значение лимфаденит в переднешейной, заднешейной, подмышечной, подчелюстной, над- и подключичной и других областях.

Размеры увеличенных лимфатических узлов в диаметре более 1 см (у детей более 0,5 см).

Лимфаденит должен быть продолжительным (не менее трех месяцев) при исключении других заболеваний, как туберкулез, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, сифилис, заболевания крови.

Лимфатические узлы при ВИЧ-инфекции плотновато-эластической консистенции, безболезненные, симметричные, не спаяны с кожей, подвижны. Биопсия лимфатического узла выявляет доброкачественную фолликулярную гиперплазию. Эта стадия характеризует гиперфункцию иммунной системы, которая активно борется с ВИЧ-инфекцией. На более поздних стадиях следует исчезновение увеличенных лимфатических узлов, что является плохим прогностическим признаком.

Читайте также:  Набирает ли человек вес при вич

В этой стадии количество СД4-лимфоцитов уменьшается.

IV. Стадия вторичных заболеваний характеризуется появлением оппортунистических заболеваний (инфекционных и/или онкологических).

IVА стадия обычно развивается через 6-10 лет после заражения. Для нее характерны бактериальные, вирусные, грибковые поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

IVБ стадия развивается через 7-10 лет от момента заражения. Для нее характерны более глубокие поражения кожных покровов с затяжным течением. Кроме того, развиваются поражения внутренних органов, обусловленные грибами, вирусами, бактериями, простейшими. Могут отмечаться локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Больных беспокоят лихорадка, потеря веса.

IVВ стадия развивается через 10-12 лет после заражения, характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой, протозойной и паразитарной природы, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать, поэтому выделяют фазы прогрессирования и ремиссии. Наиболее близко стадия IVВ соответствует стадии СПИД по критериям ВОЗ.

В V терминальной стадии вторичные заболевания приобретают необратимое течение. В эту стадию больные погибают в течение нескольких месяцев.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Все о ВИЧ/СПИДе

О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.

ВИЧ-инфекция — это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.

ВИЧ-инфекция — это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.

Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции — вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.

В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона — нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .

Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) — лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.

При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.

ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи ВИЧ-инфекции — половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.

Парентеральный путь передачи встречается, в основном, среди потребителей наркотических препаратов внутривенным путем. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть как общие шприцы и иглы, так и сам наркотический препарат, в который добавляется кровь с целью «очистки». Инфицирование возможно при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, не прошедшего соответствующую обработку.

Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы — копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор — белок CD 4 .

ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.

Читайте также:  Права вич инфицированных в

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) — лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.

В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).

Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)

Стадия 1 — «стадия инкубации» — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года

Стадия 2 — «стадия первичных проявлений» — связана с проявлением первичного ответа организма на внедрение и репликацию ВИЧ в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции может иметь несколько вариантов течения.

2А «Бессимптомная», характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

2Б «Острая инфекция без вторичных заболеваний» проявляется разнообразной кли­нической симптоматикой. Наиболее часто регистрируются лихорадка, высыпания на коже и слизистых (уртикарные, папулезные, петехиальные), увеличение лимфатических узлов, фарингит. Могут отмечаться увеличение печени, селезенки, диарея. Иногда такой вариант течения называют «мононуклеозоподобный» или «краснухоподобный» синдром

2В «Острая инфекция с вторичными заболеваниями» характеризуется значительным снижением уровня С04-лимфоцитов. В результате на фоне иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (кандидозы, герпетическая инфекция и т.д.). Их проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония), в редких случаях возможен даже смертельный исход.

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

Стадия 3 — «субклиническая стадия» — характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет модификации и избыточного воспроизводства С04-клеток. Скорость размножения ВИЧ в этот период по сравнению со стадией первичных проявлений замедляется.

Основным клиническим проявлением субклинической стадии является «персистирующая генерализованная лимфоаденопатия» (ПГЛ). Для нее характерно увеличение не менее двух лимфоузлов, не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых), у взрослых до размера в диаметре более 1 см, у детей — более 0,5 см, сохраняющееся в течение не менее трех месяцев. При осмотре обычно лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70×106/л в год.

Стадия 4 — «стадия вторичных заболеваний» — связана с истощением популяции С04-клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ. В результате на фоне значительного иммунодефицита развиваются инфекционные и/или онкологические вторичные заболе­вания. Их наличие обусловливает клиническую картину стадии вторичных заболеваний.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, вос­палительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350×106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900×106/л).

4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот пе­риод носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200×106/л.

4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характе­ризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генера­лизованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200×106/л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 5 — «терминальная стадия» — проявляется необратимым течением вторичных заболеваний. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и лечение вторичных заболеваний оказываются не эффективными. В результате больной погибает в течение нескольких месяцев. На этой стадии число С04-клеток, как правило, ниже 50хЮ6/л.

Источник