Нейрокогнитивные расстройства у вич инфицированных
Содержание статьи
еврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.
Неврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов. 2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. 3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.
4. Лечение вич энцефалопатии. — Поддерживающая терапия вич энцефалопатии При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения. При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие. Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни. 5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции. — Также рекомендуем «ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.» Оглавление темы «Осложнения ВИЧ инфекции со стороны нервной системы.»: |
Источник
НейроСПИД (поражение нервной системы при наличии ВИЧ): симптомы, лечение
Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.
Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.
При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.
Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.
Причины и патогенез заболевания
До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.
В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.
Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.
Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.
Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:
- в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
- присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
- нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
- как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.
На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.
Первичный и вторичный нейроСПИД
Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.
При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:
- асептический менингит;
- вакуольная миелопатия;
- васкулярный нейроСПИД;
- множественная мононевропатия;
- невропатия лицевого нерва;
- синдром Гийена-Барре;
- острый менингоэнцефалит;
- поражение периферической нервной системы;
- сенсорная полинейропатия;
- СПИД-деменция;
- воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.
Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.
Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:
- церебральном токсоплазмозе;
- криптококковом менингите;
- герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
- прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
- поражениях нервной системы сифилитической природы;
- туберкулезе нервной системы.
Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:
- диссеминированная саркома Капоши;
- лимфома Беркитта;
- ганглионейробластома;
- первичная лимфома головного мозга;
- недифференцированные опухоли.
Особенности клинической картины
Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:
- Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
- Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.
Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:
- ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
- ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.
Постановка диагноза
НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.
Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.
Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).
Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.
Комплексное лечение
Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают 
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.
Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.
Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:
- ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
- инсульт – Трентал, антикоагулянты;
- полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
- нейроинфекции – этиотропные препараты;
- криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
- токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
- герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.
Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.
В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.
Источник
Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг
Исследования показали, что вирус иммунодефицита человека может проникать в центральную нервную систему уже через несколько месяцев после инфицирования. СПИД.ЦЕНТР публикует перевод статьи The Atlantic.
Более тридцати лет назад международная группа ученых обнаружила вирус иммунодефицита человека. Несмотря на то, что с момента начала эпидемии был достигнут значительный прогресс (в области профилактики, информирования и лечения), ВИЧ и СПИД остаются одними из главных причин смерти людей по всему миру, в том числе женщин репродуктивного возраста в Африке. Лекарство для полного излечения еще предстоит найти, хотя в заголовках газет все чаще встречается слово «надежда».
Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.
«Большинство людей рассматривают ВИЧ-инфекцию как заболевание иммунной системы, которое ведет к повреждению иммунных клеток, — говорит Серена Спудич, ведущий автор работы и невролог в Йельском университете. — Главное значение нашей работы состоит в понимании того, что в процессе болезни происходит специфическое поражение мозга, то есть ВИЧ не просто циркулирует в крови, он проникает в мозг. В долгосрочной перспективе это может привести к некоторым когнитивным расстройствам».
по теме
Профилактика
ВИЧ и старение
Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.
Негативное влияние ВИЧ на центральную нервную систему подтверждалось и раньше. Так, в конце 80-х — начале 90-х, когда антиретровирусную терапию только начинали применять, пациенты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто страдали от моторных нарушений и когнитивных расстройств. В самых тяжелых случаях это приводило к ВИЧ-ассоциированной деменции, которая, согласно исследованию, проведенному в 1986 году, может проявляться целым рядом симптомов, таких как апатия, замыкание в себе, немота, тремор, недержание, паралич, а иногда и психоз. Согласно более позднему исследованию 2004 года, ВИЧ может привести к ухудшению выполнения «ежедневных функций», например, обязанностей по работе или обработки устной информации.
Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.
«Также мы озабочены фактом, что ВИЧ из мозга может переселиться обратно в кровь, даже если от него там полностью избавились. Теоретически это вполне возможно», — говорит Спудич.
Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.
по теме
Лечение
Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ
Карл Дифенбах, руководитель исследований в области ВИЧ/СПИДа в Национальном институте по изучению аллергии и инфекционных заболеваний, считает: чтобы найти лекарство от ВИЧ, ученым потребуется изучить эти «резервуары», например, мозг и другие органы, в которых ВИЧ находится в спящем состоянии. Также он добавляет, что препараты против ВИЧ должны разрабатываться с учетом их способности проникать в нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), чтобы не дать вирусу там укорениться. «Это исследование продолжает ряд важных научных открытий, — отмечает Дифенбах. — Сможем ли мы разработать стратегию лечения, которая бы позволила людям жить счастливой нормальной жизнью и не передавать болезнь? Нам нужно постоянно помнить, что на Земле сейчас от 35 до 40 миллионов ВИЧ-положительных людей».
Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.
Майкл Каплан, директор и руководитель UNAIDS, международной организации, занимающейся выделением грантов, развитием и укреплением потенциала по борьбе со СПИДом в США, заявил, что несмотря на профилактику ВИЧ, которая проводится в большем масштабе по сравнению с прошлым столетием, все еще остро стоят вопросы о недоступности медицинского обслуживания, связанные со стоимостью, образованием и стигмой, которая ассоциируется с людьми, нуждающимися в лечении. «На сегодняшний день имеется около тридцати доступных препаратов для лечения ВИЧ, болезнь — уже не смертный приговор, как была когда-то: двадцатилетний ВИЧ-положительный человек (живущий в стране с высоким уровнем доходов), который незамедлительно начинает принимать антиретровирусную терапию, может рассчитывать прожить еще пятьдесят пять лет», — объяснил Каплан, цитируя доклад UNAIDS за 2014 год. Также он особо подчеркнул важность международного исследования, проведенного в 2011 году, из которого стало известно, что раннее начало антиретровирусной терапии снижает риск передачи вируса половым путем у гетеросексуальных пар на 96 %.
Легко называть эти блестящие цифры, заявив, что конец ВИЧ/СПИДа не за горами. Однако исследования, подобные тем, что проводились в Йельском университете, показывают, как много мы не знаем о болезни. Митчелл Воррен, исполнительный директор AVAC — организации, отстаивающей права людей, живущих с ВИЧ, констатирует необходимость взаимодействия науки и правозащитной деятельности для преодоления эпидемии ВИЧ/СПИДа: «Существует большая надежда на лекарства. Но прежде всего люди должны иметь к ним доступ. Наука и правозащитная деятельность малоэффективны друг без друга».
Источник