Педиатрия тесты с ответами по гепатитам
Содержание статьи
Тест с ответами по теме «Острый вирусный гепатит А (ВГА) у детей (по утвержденным клиническим рекомендациям)»
Риск инфицирования плода и новорожденного ребенка, родившегося от больной вирусным гепатитом практически не подвержен инфицированию.
Острый вирусный гепатит А (ВГА) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А (HАV), с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами нтоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением. Возбудителем ВГА является РНК-содержащий вирус гепатита А (HАV), относящийся к семейству Picoriridae. В настоящее время идентифицировано 7 генотипов вируса. Все генотипы имеют один и тот же антиген — HAAg, что свидетельствует о принадлежности их к одному серотипу и определяет моноклональный характер вырабатываемых антител (анти-HAV). Вирус обнаруживается в фекалиях, желчи, гепатоцитах и в крови. В сыворотке крови, уже в ранние сроки заболевания, выявляются специфические антитела сначала класса М, а затем G.
Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. Также возможен парентеральный путь передачи (при переливании крови от больного ВГА донора реципиенту) и половой. Однако на практике они реализуются крайне редко.
Вирус, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а далее лимфогенно и гематогенно через портальную вену проникает в печень. Поражение гепатоцитов связано с высоким цитопатогенным действием вируса. В клетке разворачивается каскад биохимических реакций (активация ПОЛ, протеолитических и других систем), ведущих к выраженным нарушениям электролитного баланса, структурным изменениям мембраны и других компонентов клетки. Результатом этих процессов является цитолиз гепатоцитов.
В большинстве случаев заболевание ВГА имеет острое циклическое течение длительностью до 1-1,5 мес. Легкие и среднетяжелые формы составляют до 97%, тяжелые — не более 3%. У детей практически не регистрируются злокачественные формы, протекающие с печеночной комой; исключение составляют только микс-гепатиты (А + В, А + С и др.). Крайне редко болеют дети первого года жизни. Плод и новорожденный ребенок, родившийся от больной вирусным гепатитом матери практически не подвержен риску инфицирования. ВГА имеет повсеместное распространение. Болеют преимущественно дети младшего возраста, и к 5 годам у 90% детей в крови выявляются анти-HAV IgG. В настоящее время во всех европейских странах, в США, Австралии и России регистрируется снижение показателей заболеваемости ВГА от 30 до 5 на 100 000 населения. В Швеции, Дании, Норвегии, Японии этот показатель еще ниже, и случаи ВГА регистрируется исключительно у взрослых, выезжающих заграницу. Поэтому ВГА стали называть «болезнью путешественников». Тем не менее, проблема раннего выявления и лечения ВГА остается актуальной, т.к. безопасность исхода относительна и не гарантирована во всех случаях. Тяжелое течение заболевания может стать причиной осложнений и проблем со здоровьем, изредка возможен летальный исход. Врач при ведении пациентов с ВГА должен не только квалифицированно и своевременно оказать помощь, но также информировать пациентов о необходимости соблюдения режима и некоторых ограничений после выздоровления и о возможных пагубных последствиях его нарушения.
1. Активная иммунизация обеспечивает защиту от заболевания ВГА
1) до 1 года;
2) до 5 лет и более;+
3) до 6 мес;
4) от 1 до 3 мес;
5) от 3 до 5 мес.
2. В настоящее время идентифицировано _____ генотипов вируса гепатита А
1) 10;
2) 12;
3) 4;
4) 7.+
3. В среднем инкубационный период ВГА составляет
1) 28-50 дней;
2) 4-28 дней;
3) 4-7 дней;
4) 7-45 дней.+
4. В сыворотке крови, уже в ранние сроки заболевания ВГА, выявляются специфические антитела
1) сначала класса G, а затем Е;
2) сначала класса G, а затем М;
3) сначала класса М, а затем G;+
4) сначала класса М, а затем А.
5. Вакцина для профилактики ВГА может сочетаться с любой другой вакциной, декларированной календарем профилактических прививок
1) без особых замечаний, если ребенок полностью здоров;
2) при условии введения в разные дни;
3) при условии введения в разные участки тела;+
4) только в исключительных случаях по эпидпоказаниям.
6. Вирус HAV погибает при температуре от
1) 65°С;
2) 85°С;+
3) 95°С;
4) >100°С.
7. Вирус HAV устойчив к действию
1) кислот;+
2) формалина;
3) хлорамина;
4) щелочей;+
5) эфира.+
8. Вирус HAV чувствителен к действию
1) УФО;+
2) кислот;
3) формалина;+
4) хлорамина;+
5) щелочей.
9. Дети первого года жизни
1) болеют ВГА крайне редко;+
2) наиболее подвержены ВГА легкой формы;
3) наиболее подвержены ВГА среднетяжелой формы;
4) подвержены ВГА тяжелой формы.
10. Диагностикой и лечением ВГА у детей занимается врач
1) гастроэнтеролог;
2) инфекционист;+
3) педиатр;
4) токсиколог.
11. Диагностический алгоритм врача при подозрении на ВГА включает
1) выбор тактики лечения;
2) инструментальную диагностику;+
3) лабораторную диагностику;+
4) сбор анамнеза, анализ жалоб;+
5) физикальное обследование.+
12. Дифференциальная диагностика ВГА основывается на симптомах начала заболевания
1) как правило, отсутствует преджелтушный период, при его наличии характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации в течение 1-4 дней;
2) острое начало, короткий преджелтушный период до 4-7 дней;+
3) постепенное начало, длительный преджелтушный период до 7-14 дней.
13. Дифференциальный диагноз ВГА при абдоминальном синдроме проводится с заболеваниями
1) гастрит;+
2) инфекционный мононуклеоз;
3) панкреатит;+
4) псевдотуберкулез;+
5) сальмонеллез.
14. Дифференциальный диагноз ВГА при наличии катарального синдрома проводится с заболеваниями
1) ОРВИ;+
2) инфекционный мононуклеоз;+
3) панкреатит;
4) псевдотуберкулез;
5) сальмонеллез.
15. Длительность желтушного периода обычно составляет
1) 14-21день;
2) 7-14 дней;+
3) до 24 дней;
4) до 7 дней.
16. Для типичной желтушной формы ВГА характерным является
1) асимптомное начало;
2) желтушность кожи и склер;+
3) острое начало;+
4) повышение аппетита;
5) повышение температуры;+
6) тошнота, рвота.+
17. Желтушная атипичная форма ВГА встречается в основном у пациентов
1) взрослых;
2) детей до 7 лет;
3) новорожденных;
4) пожилых;
5) препубертатного возраста;+
6) пубертатного возраста.+
18. Использование витаминов А и Е при лечении пациентов с ВГА
1) возможно при отсутствии абдоминального синдрома;
2) возможно при отсутствии синдрома холестаза;+
3) рекомендуется при любых формах ВГА;
4) рекомендуется только на этапе выздоровления.
19. Использование экстракорпоральных методов детоксикации (плазмафереза, плазмообмена, каскадной плазмафильтрации) рекомендовано в случаях
1) атипичного течения ВГА;
2) неэффективности консервативных мероприятий;+
3) среднетяжелого ВГА на фоне выраженной интоксикации;
4) тяжелого течения ВГА.+
20. Классификация манифестной формы ВГА
1) безжелтушная;+
2) желтушная;+
3) инаппарантная;
4) субклиническая.
21. Критериями выздоровления ВГА являются
1) нормализация или значительное уменьшение размеров печени;+
2) нормализация температуры;
3) нормализация уровня аминотрансаминаз (АлТ, АсТ) и билирубина;+
4) отсутствие интоксикации;+
5) появление в крови анти-НAV IgG;+
6) стабилизация состояния и улучшение аппетита.
22. Легкие и среднетяжелые формы ВГА составляют
1) до 56%;
2) до 76%;
3) до 87%;
4) до 97%.+
23. Легкую степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы
1) геморрагический синдром слабо выражен;
2) незначительная интоксикация, умеренная желтуха;+
3) отечно-асцитический синдром слабо выражен;
4) отсутствие отечности;+
5) размеры печени в норме или увеличены до 3 см.+
24. Механизм передачи вируса гепатита А
1) воздушно-капельный;
2) контактно-бытовой;
3) парентеральный;
4) фекально-оральный.+
25. Наиболее вероятные пути передачи вируса гепатита А
1) водный;+
2) контактно-бытовой;+
3) парентеральный;
4) пищевой;+
5) половой.
26. Наиболее часто у детей выявляется форма ВГА
1) безжелтушная;+
2) бессимптомная;
3) желтушная атипичная;
4) желтушная типичная.
27. Наибольшую сложность для диагностики представляют формы ВГА
1) безжелтушная;
2) желтушная атипичная;
3) инаппарантная;+
4) субклиническая.+
28. Наименее вероятные пути передачи вируса гепатита А
1) водный;
2) контактно-бытовой;
3) парентеральный;+
4) пищевой;
5) половой.+
29. Острый вирусный гепатит А (ВГА) — это инфекционное заболевание
1) с преимущественно контактно-бытовым механизмом передачи и характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, сопровождающееся среднетяжелыми нарушениями функции печени;
2) с преимущественно парентеральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением;
3) с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, сопровождающееся среднетяжелыми нарушениями функции печени;
4) с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением.+
30. Пассивная иммунизация обеспечивает защиту от заболевания ВГА
1) до 1 года;
2) до 5 лет и более;
3) до 6 мес;
4) от 1 до 3 мес;
5) от 3 до 5 мес.+
31. Патогенез ВГА включает
1) биохимические и структурные изменения в клетках, цитолиз;+
2) длительное вирусовыделение и вирусоносительство, хронизацию;
3) лимфогенную и гематогенную диссеминацию вируса;+
4) отсутствие латентного периода;
5) проникновение и размножение вируса в гепатоцитах;+
6) размножение вируса в лимфоузлах.
32. По длительности течения ВГА может быть
1) острое затяжное;+
2) острое циклическое;+
3) персистирующее;
4) хроническое.
33. По клинической форме выделяют ВГА
1) бессимптомная;+
2) легкая;
3) манифестная;+
4) средняя;
5) тяжелая.
34. По результатам лабораторной диагностики вирусный гепатит А характеризуется как легкой степени тяжести при уровне общего билирубина
1) 100-170 мкмоль/л;
2) 170-200 и более;
3) 85-100 мкмоль/л.+
35. При развитии печеночной недостаточности с профилактической целью антибактериальных осложнений оптимальным является назначение рифаксимина внутрь детям до 12 лет
1) 10-15мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 10-14 дней;
2) 10-15мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней;
3) 20-30мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 10-14 дней;
4) 20-30мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней.+
36. При своевременном лечении ВГА и соблюдении всех рекомендаций, компенсация функции печени и стабилизация состояния пациента наблюдается в _____ случаев
1) 100%;
2) 65-75%;
3) 75-85%;
4) 85-95%.+
37. При слабовыраженной гепатомегалии наиболее информативными признаками при постановке диагноза ВГА являются
1) ахоличный стул;+
2) боли в эпигастрии;
3) повышение температуры;
4) потемнение мочи;+
5) тошнота, рвота.
38. При типичной желтушной форме ВГА увеличение размеров печени и ее плотности
1) значительно и отмечается до полного выздоровления;
2) максимально в желтушный период;+
3) максимально в преджелтушный период;
4) незначительно в желтушный период.
39. Признаки желтушной атипичной формы ВГА
1) зуд кожи выражен;+
2) зуд кожи отсутствует;
3) интоксикация отсутствует;+
4) лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ;+
5) лейкоцитоз не выражен, повышение СОЭ;
6) температура субфебрильная.+
40. Применение 10% коммерческого иммуноглобулина либо специфического иммуноглобулина с повышенным содержанием анти-HAV с целью пассивной иммунизации рекомендуется детям от 1 года до 10 лет в дозе
1) 1,0 мл;+
2) 1,5 мл;
3) 2,0 мл;
4) 3,0 мл.
41. Протромбиновый индекс тяжелой степени тяжести ВГА составляет
1) 60-40%;+
2) 80-60%;
3) до 80%.
42. Рекомендуемая доза 10% коммерческого иммуноглобулина либо специфического иммуноглобулина с повышенным содержанием анти-HAV с целью пассивной иммунизации детей старше 10 лет
1) 1,0 мл;
2) 1,5 мл;+
3) 2,0 мл;
4) 3,0 мл.
43. Риск инфицирования плода и новорожденного ребенка, родившегося от больной вирусным гепатитом
1) вероятность инфицирования неопределенная;
2) очень высокий;
3) практически всегда инфицирован;
4) практически не подвержен инфицированию.+
44. Среднюю степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы
1) геморрагический синдром слабо выражен;+
2) отечно-асцитический синдром слабо выражен;
3) отсутствие отечности;+
4) размеры печени увеличены до 4-6 см;
5) умеренно выраженная интоксикация, 5-7 дней;
6) умеренно выраженная интоксикация, 8-15 дней.+
45. Субклиническую форму ВГА отличает от инаппарантной
1) при субклинической форме не отмечается изменения трансфераз и характерно позднее выявление анти-HAV. При инаппарантной форме обнаружение анти-HAV IgM и умеренное повышение трансфераз;
2) при субклинической форме не отмечается изменения трансфераз, но наличие анти-HAV. При инаппарантной форме обнаружение анти-HAV IgM и значительное повышение трансфераз;
3) при субклинической форме отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования;+
4) при субклинической форме отмечается умеренное снижение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь умеренное снижение трансфераз.
46. Терапия больных ВГА является комплексной и включает методы лечения
1) патогенетические;+
2) противовирусную терапию;
3) симптоматические;+
4) хирургические.
47. Тяжелую степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы
1) выраженная интоксикация более 15 дней;+
2) выраженная интоксикация, 8-15 дней;
3) гепатомегалия до 4-6 см с прогрессивным увеличением;
4) гепатомегалия до 4-6 см с уменьшением на фоне прогрессирования;+
5) развитие брадикардии;
6) развитие тахикардии.+
48. У больного ВГА вирус обнаруживается в
1) гепатоцитах;+
2) желчи;+
3) крови;+
4) моче;
5) фекалиях.+
49. У больных ВГА людей встречаются генотипы вируса
1) I, II;+
2) III, VII;+
3) IV, V;
4) V, VI.
50. Уровень повышения аминотрансфераз (АлТ) при вирусном гепатите А средней степени тяжести
1) более 1000 ед/л;
2) до 1000 ед/л;+
3) до 500 ед/л.
51. Хронизация для вирусного гепатита А
1) не характерна;+
2) характерна в 5-10%;
3) характерна только у детей;
4) характерна только у пожилых.
Уважаемые читатели!
Если хотите поблагодарить автора за его труд, то можете просто отправить ДОНАТ.
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и сделать еще больше.
Спасибо, что вы с нами!
Источник
Итоговый тест с ответами по теме “Интерпретация результатов лабораторной диагностики гепатита С”
Вирусный гепатит С — это глобально распространенная антропонозная инфекция с преимущественным поражением печени и внепеченочными проявлениями, парентеральным механизмом передачи и склонностью к хроническому течению при частом развитии осложнений (цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома). Высокий уровень хронизации (до 85%) обусловлен быстрой изменчивостью вируса, в результате мутаций образуются новые антигенные варианты, «ускользающие» от надзора иммунной системы. Вакцины от гепатита С не существует. Гепатит С наряду с ВИЧ и туберкулезом относится к наиболее важным социально значимым инфекционным заболеваниям человека и является одной из главных причин хронических заболеваний печени. Более 200 млн человек на Земле инфицировано вирусом гепатита С (ВГС), и ежегодно около 3-4 млн человек вновь инфицируется. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. По экспертным оценкам, в России 3,5 — 5,8 млн пациентов инфицированы ВГС, однако их истинное число может быть в несколько раз больше, так как большинство является скрытыми носителями вируса. Ежегодная смертность от ВГС-ассоциированных цирроза и рака печени составляет около 14000 и 1600 человек, соответственно. В 2016 г. ВОЗ утвердила Глобальную стратегию, в которой поставлена цель: добиться к 2030 г. элиминации вирусных гепатитов в качестве угрозы общественному здоровью — снизить заболеваемость на 90% и смертность на 65%. Это требует постановки диагноза 90% из числа инфицированных лиц и назначения лечения 80% из числа диагностированных. Применение современных препаратов прямого противовирусного действия позволяет излечить гепатит С почти в 95% случаев, но охват диагностики и лечения недостаточен. Отличительной особенностью гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным. В связи с этим чрезвычайно важно знание и адекватное применение современных методов лабораторной диагностики гепатита С.
1. Вирус гепатита С относится к семейству
1) Filoviridae;
2) Retroviridae;
3) Hepadiridae;
4) Flaviviridae; +
5) Bunyaviridae.
2. Один из критериев дифференциальной диагностики острого и хронического гепатита С — это
1) определенные биохимические показатели;
2) продолжительность выявления антител к вирусу;
3) продолжительность выявления РНК; +
4) наличие фиброза печени;
5) степень повреждения печени.
3. Неструктурные белки вируса гепатита С необходимы для
1) проникновения вируса в клетки;
2) формирования вирусной частицы;
3) репликации вируса; +
4) нейтрализации антител;
5) адсорбции вируса.
4. Риск половой передачи вируса среди постоянных гетеросексуальных партнеров, один из которых болен гепатитом С, составляет
1) 60-80%;
2) 10-15%;
3) 1,5-3%; +
4) 5-10%;
5) 20-30%.
5. Лабораторная диагностика гепатита С осуществляется
1) серологическим методом;
2) по анализу клинической симптоматики;
3) молекулярно-биологическим методом;
4) серологическим и молекулярно-биологическим методами; +
5) по биохимическому анализу крови.
6. В настоящее время выделяют такие клинические формы заболевания, как
1) желтушный и безжелтушный гепатит С;
2) острый гепатит С с минимальной и максимальной активностью;
3) хронический гепатит С с минимальной и максимальной активностью;
4) острый и хронический гепатит С; +
5) латентный и активный гепатит С.
7. В состав частицы вируса гепатита С входят
1) 3 структурных и 2 неструктурных белка;
2) 4 неструктурных белка;
3) 4 структурных белка;
4) 3 структурных белка; +
5) 3 неструктурных белка.
8. Обязательное обследование на наличие вирусной РНК и антител к вирусу гепатита С проводится
1) у лиц, находящихся в местах лишения свободы;
2) у ВИЧ-инфицированных;
3) у пациентов, имеющих заболевания печени неясной этиологии; +
4) перед оперативными вмешательствами;
5) при беременности.
9. Геном вируса гепатита С выявляют методом
1) иммуноблоттинга;
2) иммунофлуоресценции;
3) хроматографии;
4) полимеразной цепной реакции (ПЦР); +
5) иммуноферментного анализа (ИФА).
10. Риск передачи вируса гепатита С от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов составляет
1) 10-20%;
2) 50-70%;
3) >80%;
4) 1-5%; +
5) 20-30%.
11. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита С матерей, должны быть обследованы на содержание специфических антител и вирусной РНК
1) при рождении и через 12 месяцев;
2) в возрасте 2, 6 и 12 месяцев; +
3) при рождении и через 6 месяцев;
4) в возрасте 6 и 12 месяцев;
5) при рождении и через 3 месяца.
12. Желтуха при заболевании острым гепатитом С возникает
1) иногда; +
2) очень часто;
3) никогда;
4) очень редко;
5) всегда.
13. Гепатит С дифференцируют от других гепатитов
1) по данным исследования пункционной биопсии печени;
2) по комплексу клинических, вирусологических и эпидемиологических данных; +
3) по специфическим клиническим симптомам;
4) по данным эластометрии;
5) по наличию антител к вирусу гепатита С.
14. Степень фиброза печени можно определить с помощью
1) лапароскопии;
2) эластометрии; +
3) рентгенологического обследования;
4) УЗИ;
5) эндоскопии.
15. Основным путем заражения вирусом гепатита С является
1) алиментарный;
2) вертикальный;
3) парентеральный; +
4) половой;
5) контактный.
16. При исследовании подозрительных на гепатит С биологических материалов работа проводится
1) в противочумном блоке;
2) в «чистой» зоне лаборатории;
3) в отдельном помещении (комната, бокс); +
4) в том помещении, куда доставили материал;
5) в любом свободном помещении.
17. Хронический гепатит С приводит к циррозу печени в среднем у
1) 1-10% больных;
2) 20-30% больных; +
3) 60-80% больных;
4) 40-50% больных;
5) 80-100% больных.
18. Вирус гепатита С распространен
1) повсеместно; +
2) только в «семейных» очагах;
3) в тропических странах;
4) в мегаполисах;
5) в природно-очаговых зонах.
19. Дифференциальную диагностику гепатита С следует проводить с
1) вирусными энцефалитами;
2) аутоиммунными заболеваниями;
3) ВИЧ-инфекцией;
4) другими вирусными гепатитами; +
5) герпесвирусными заболеваниями.
20. «Серологическое окно» — это период от момента
1) инфицирования вирусом до появления РНК вируса;
2) инфицирования вирусом до появления антител; +
3) инфицирования вирусом до появления клинических симптомов;
4) перехода острой стадии в хроническую;
5) появления РНК вируса до появления антител.
21. В России наиболее часто циркулируют генотипы
1) 1 и 2;
2) 1 и 3; +
3) 1 и 5;
4) 2 и 4;
5) 5 и 6.
22. В тест-системах для определения антител к вирусу гепатита С используются
1) индивидуальные белки, полученные при фракционировании культивированного вируса;
2) очищенный вирусный препарат, полученный при размножении вируса в клеточных
культурах;
3) поверхностные белки вируса гепатита С;
4) поверхностный антиген вируса гепатита В;
5) рекомбинантные белки вируса. +
23. Вирус гепатита С может передаваться
1) алиментарнымпутем (фекально-оральным);
2) воздушно-капельным путем;
3) парентеральным путем; +
4) половым путем; +
5) трансмиссивным путем (через укусы насекомых).
24. Вирус гепатита С относится к
1) I группе патогенности;
2) II группе патогенности; +
3) III группе патогенности;
4) IV группе патогенности;
5) V группе патогенности.
25. Вирусную нагрузку при гепатите С определяют методом
1) ИФА;
2) ПЦР; +
3) иммуноблоттинга;
4) иммунофлюоресценции;
5) латекс-агглютинации.
26. Выдача заключения о наличии или отсутствии антител к вирусу гепатита С по
результатам экспресс-теста
1) допускается;
2) допускается в исключительных случаях;
3) допускается с разрешения главного врача;
4) допускается, если экспресс-тест сертифицирован;
5) не допускается. +
27. Геном вируса гепатита С представлен
1) кольцевой двухцепочечной ДНК;
2) линейной одноцепочечной ДНК;
3) линейной одноцепочечной РНК; +
4) сегментированной двухцепочечной РНК;
5) сегментированной одноцепочечной РНК.
28. Генотипирование вируса гепатита С необходимо
1) для выбора противовирусных препаратов; +
2) для выявления РНК вируса гепатита С;
3) для выявления антител к вирусу гепатита С;
4) для определения клинической формы заболевания;
5) для определения стадии заболевания.
29. Диагноз «вирусный гепатит С» ставится в случае
1) обнаружения РНК вируса в сыворотке крови; +
2) обнаружения антител к вирусу в сыворотке крови;
3) повышения активности аминотрансфераз;
4) подтверждения наличия антител к вирусу методом иммуноблоттинга;
5) развития желтухи.
30. Диагноз «острый гепатит С» изменят на «хронический гепатит С», если у пациента
через 6 месяцев после выявления заболевания обнаружат
1) РНК вируса; +
2) антитела к вирусу;
3) выраженный фиброз печени;
4) гепатомегалию;
5) повышенную активность аминотрансфераз.
31. Динамическое наблюдение за переболевшими острым гепатитом С устанавливается на
срок
1) 1 год;
2) 2 года; +
3) 3 года;
4) 4 года;
5) полгода.
32. Для вируса гепатита С справедливо
1) передается парентеральным и половым путем; +
2) передается фекально-оральным путем;
3) характеризуется высоким уровнем репликации; +
4) характерна генетическая гетерогенность; +
5) является одноцепочечным РНК-содержащим вирусом. +
33. Для подтверждения результатов обнаружения суммарных антител к вирусу гепатита С
следует провести
1) иммуноблоттинг; +
2) пункционную биопсию печени;
3) развернутый биохимический анализ крови;
4) эластометрию или УЗИ печени;
5) эпидемиологическое расследование.
33. Для профилактики заражения гепатитом С следует
1) избегать бытового контакта с инфицированными вирусом гепатита С;
2) избегать случайных половых связей; +
3) проводить курсовую терапию витаминами и иммуномодуляторами;
4) сделать прививку против гепатита С;
5) соблюдать осторожность при различных инвазивных медицинских и косметологических
манипуляциях. +
34. Наиболее эффективно излечивают гепатит С такие препараты, как
1) ламивудин;
2) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;
3) пегилированный интерферон;
4) препараты прямого противовирусного действия; +
5) рибавирин.
35. О хроническом гепатите С свидетельствует персистенция вируса
1) более 1 месяца;
2) более 12 месяцев;
3) более 3 месяцев;
4) более 6 месяцев; +
5) более 9 месяцев.
36. Острый гепатит С заканчивается выздоровлением в
1) 1-10% случаев;
2) 100% случаев;
3) 15-20% случаев; +
4) 50-70% случаев;
5) 80-90% случаев.
37. Первичная диагностика гепатита С осуществляется на основании
1) выявления РНК вируса в сыворотке крови;
2) выявления суммарных антител к вирусу в сыворотке крови; +
3) иммуноблоттинга;
4) комплекса клинико-эпидемиологических данных;
5) общего и биохимического анализа крови.
38. Повышение активности ферментов печени — аминотрансфераз, указывает на
1) аутоиммунный гепатит;
2) заболевание гепатитом А;
3) заболевание гепатитом В;
4) заболевание гепатитом С;
5) любые заболевания печени. +
39. Повышение аминотрансфераз при заболевании острым гепатитом С возникает
1) всегда; +
2) иногда;
3) никогда;
4) очень редко;
5) очень часто.
40. Препараты прямого противовирусного действия (ПППД) против гепатита С основаны на
1) блокировке адсорбции вируса;
2) блокировке вирусных ферментов; +
3) купировании симптомов гепатита;
4) нейтрализации вируса;
5) стимуляции интерферона.
41. При подтверждении наличия антител к индивидуальным белкам вируса гепатита С
следует сделать
1) ПЦР для выявления РНК вируса гепатита С; +
2) анализ для определения генотипа вируса гепатита С;
3) биохимический анализ крови;
4) пункционную биопсию печени;
5) эластометрию или УЗИ.
42. Пункционную биопсию печени у больных гепатитом С проводят
1) для дифференциации клинической формы заболевания;
2) для определения активности и стадии заболевания; +
3) для определения активности печеночных ферментов;
4) для определения генотипа вируса;
5) для подтверждения диагноза «вирусный гепатит С».
43. РНК вируса гепатита С обычно появляется в сыворотке крови через
1) 1 месяц после заражения;
2) 1 неделю после заражения; +
3) 2 месяца после заражения;
4) 3 недели после заражения;
5) 4 месяца после заражения.
44. Сколько генотипов вируса гепатита С известно?
1) 10;
2) 2;
3) 3;
4) 5;
5) 8. +
45. Суммарные антитела к вирусу гепатита С выявляют методом
1) ИФА; +
2) ПЦР;
3) иммуноблоттинга;
4) иммунофлуоресценции;
5) торможения гемагглютинации.
46. Устойчивый вирусологический ответ через 12 недель после завершения
противовирусного лечения означает
1) исчезновение РНК вируса; +
2) исчезновение антител к вирусу;
3) нормализацию биохимических показателей;
4) улучшение функций печени;
5) уменьшение фиброза печени.
47. «Серологическое окно» — это период от момента
1) перехода острой стадии в хроническую;
2) инфицирования вирусом до появления РНК вируса;
3) инфицирования вирусом до появления антител; +
4) инфицирования вирусом до появления клинических симптомов;
5) появления РНК вируса до появления антител.
Источник