Полиартрит при гепатите в

Ревматологические синдромы при хронических диффузных заболеваниях печени

Статьи

Опубликовано в журнале:

Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев

Иркутский городской ревматологический центр

* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой — отр., непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования «ложных долек».

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39&degС, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС — эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли «волчаночная» эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.

Читайте также:  Устроиться на работу с гепатитом с

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, «волчаночная» эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных «ложных долек», узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.

2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. — С-Петербург, 2000, 66-68.

3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.

4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.

5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.

6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifeions of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifeions led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Поступила 2.10.2000 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Читайте также:  Вылеченный гепатит не опасен

Источник

Инфекции в ревматологии. Инфекционные артриты.

Полиартрит при гепатите в

Септический артрит взрослых.

Наиболее часто септический артрит развивается при инфекциях, вызванных Staphylococcus spp., Streptococcus spp. и грам-отрицательной флорой. До 12 % случаев септического артрита могут быть вызваны N. Gonorrhoeae. Гонококковые артриты имеют тенденцию протекать бессимптомно, их следует предполагать у сексуально активных пациентов с мигрирующими артралгиями, теносиновитом и поражением кожи. Анаэробы обнаруживают менее чем в 7 % случаев, микобактерии и грибы являются еще более редкими причинами септического артрита.

Относительно высокая частота осложнений и смертности (11 %) требует внимательного отношения к данной патологии. Факторами риска являются наличие заболеваний суставов (остеоартрит, ревматоидный артрит), а также неблагоприятные социальные условия, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (сахарный диабет, злокачественные новообразования, болезни почек, рецидивирующие инфекции) и внутривенное употребление наркотиков. Отдельно в качестве фактора риска стоит выделить применение иммунобиологических препаратов, таких как анти-TNF антитела.

Обычно из первичного очага инфекция распространяется гематогенным путем. Повреждение суставов связано как с действием самих микроорганизмов, так и с развитием иммунного ответа — высвобождение провоспалительных цитокинов вызывает активацию ферментов (металлопротеиназ) в полости сустава, что способствует его повреждению.

В основном поражаются крупные суставы (коленные, бедренные, плечевые). Пациенты предъявляют жалобы на острую болезненность и припухлость сустава, могут быть также покраснение, локальное повышение температуры и ограничение движений, у половины пациентов наблюдается лихорадка. В случае остро возникшего моноартрита с классическими симптомами острого воспаления септический артрит — наиболее вероятный диагноз.

До начала антибиотикотерапии необходимо провести аспирацию синовиальной жидкости с микроскопией окрашенного по Граму мазка и микроскопией в поляризованном свете для обнаружения кристаллов мочевой кислоты / кальция пирофосфата дигидрата. Важным этапом является бактериологическое исследование синовиальной жидкости с определением чувствительности к антибиотикам. В связи с вероятным гематогенным распространением инфекции необходим также посев крови на стерильность. УЗИ является самым быстрым способом дифференцировать выпот в полости сустава от поверхностного поражения подкожной клетчатки, теносиновита и бурсита, а также повышает точность аспирации. Рентгенография проводится для определения наличия повреждений сустава и отека мягких тканей, при анаэробной инфекции можно также обнаружить газ в полости сустава. Для определения источника первичной инфекции в зависимости от жалоб и клинической картины следует провести рентгенографию органов грудной клетки, бактериологическое исследование мочи или отделяемого ран.

Ключевыми моментами в лечении септического артрита являются адекватный и своевременный дренаж инфицированной синовиальной жидкости, антибактериальная терапия с учетом предполагаемого возбудителя и иммобилизация сустава в первые дни лечения. В неосложненных случаях достаточно консервативной терапии. Антибиотики назначаются эмпирически до результатов культурального исследования в зависимости от принятых стандартов и предполагаемого возбудителя.

Артрит при Болезни Лайма (боррелиозный артрит)

Болезнь Лайма — инфекционное заболевание, вызываемое Borrelia burgdorferi, с широким спектром клинических проявлений, затрагивающих в основном кожу, суставы и нервную систему. В большинстве случаев инфицирование заканчивается полным выздоровлением, но редко в связи с хронической персистенцией возбудителя или развитием иммунопатологических процессов возникает хронический боррелиозный артрит.

Ревматические проявления, такие как артралгии, миалгии или преходящие артриты отдельных суставов, могут наблюдаться и в ранней фазе заболевания. Однако в типичном варианте боррелиозный артрит развивается в поздней фазе. Характерно поражение одного или нескольких крупных суставов (моно- или олигоартрит), сначала преходящее, впоследствии персистирующее. В 85 % случаев вовлечен хотя бы один коленный сустав. Вовлечение плечевых, голеностопных и локтевых суставов также может наблюдаться. Сопутствующее поражение опорно-двигательной системы включает бурситы и теносиновиты.

Диагностика основывается на клинических и лабораторных критериях. Клинически значимо поражение упомянутых выше суставов, а также наличие в анамнезе других проявлений болезни Лайма или укуса клеща. Лабораторная диагностика включает в себя анализ синовиальной жидкости (нейтрофильный плеоцитоз), определение специфических антител класса IgG в сыворотке крови, определение ДНК боррелий в синовиальной жидкости методом ПЦР (как дополнительный метод).

Антибиотикотерапия должна быть инициирована сразу после постановки диагноза. Препаратами выбора для лечения артрита при болезни Лайма являются доксициклин, амоксициллин, цефтриаксон.

В редких случаях боррелиозный артрит может сохраняться годами, несмотря на курсы антибактериальной терапии. В таких ситуациях также возможен медленный регресс заболевания, но обычно только через несколько лет.

Поражение суставов при бруцеллезе.

Бруцеллез — это системное инфекционное заболевание с широким спектром клинических проявлений и разнообразными осложнениями, при котором могут поражаться практически все органы и системы.

Артралгии встречаются у 70 % больных бруцеллезом. Наиболее часто инфекция поражает крупные периферические суставы, крестцово-подвздошные сочленения и позвоночник.

Из периферических суставов чаще поражаются коленные. В небольшом проценте случаев вовлекаются голеностопные, плечевые, локтевые, суставы запястья и грудинноключичные, чаще в форме моноартрита. Суставы становятся припухшими и болезненными, с заметным экссудатом. При отсроченном начале лечения суставная щель сужается и суставные поверхности разрушаются. Артриту могут сопутствовать бурситы и теносиновиты.

Сакроилеит характерен в основном для острой фазы заболевания и чаще бывает односторонним. Он может быть септическим и реактивным. Чаще протекает в мягкой форме с хорошим прогнозом. Основными симптомами являются боль и связанное с ней ограничение подвижности. Рентгенологические признаки поражения сустава появляются через 2-3 недели от начала заболевания.

Спондилит развивается, в основном, у взрослых и пожилых людей, особенно у мужчин. Этот вариант характерен более для поздней стадии заболевания. Поражается чаще поясничный отдел позвоночника. Главным симптомом является локальная боль различной интенсивности. В большем числе случаев развиваются осложнения, связанные как с поражением позвонков и дисков, так и с компрессией нервных корешков и спинного мозга.

Читайте также:  Можно ли создать семью с гепатитом с

При постановке диагноза важно учитывать эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается либо обнаружением возбудителя в суставной жидкости / крови, либо с помощью серологических реакций — ELISA, реакций агглютинации.

Терапия включает назначение доксициклина в комбинации с рифампицином или гентамицином.

Вирусные артриты

Вирусы могут поражать суставы с помощью различных механизмов. Некоторые вирусы напрямую инфицируют клетки синовиальной оболочки. Инфицированные клетки могут погибать путем классического некроза, апоптоза или в результате запуска иммунного ответа. При этом молекулярная мимикрия вирусных антигенов под антигены хозяина может сорвать иммунную толерантность и привести к развитию аутоиммунных реакций. А избыточное формирование иммунных комплексов при вирусной инфекции может приводить к отложению депозитов иммунных комплексов на синовиальной оболочке.

В целом, вирусные артриты протекают в достаточно мягкой форме и требуют только симптоматического лечения. В некоторых случаях противовирусная терапия необходима для лечения протекающего системного заболевания.

Артрит, вызванный Парвовирусом B19

Поражение суставов встречается чаще у взрослых старше 20 лет и является доминирующим признаком заболевания. Вовлечение в патологический процесс суставов такое же, как при ревматоидном артрите. Характерно острое начало, симптомы проходят самостоятельно. В меньшей части случаев симптомы длительно сохраняются, хроническая B19-артропатия может длиться годами.

Диагностика основывается на обнаружении специфических антител класса IgM.

Специфической профилактики и лечения не существует, так что лечение суставных проявлений только симптоматическое — с помощью НПВС.

Артрит, вызванный вирусом краснухи

Суставной синдром при краснухе характерен для взрослых, особенно для женщин. Симптомы появляются обычно в течение недели до или после появления сыпи. Поражение суставов обычно симметричное, мигрирующее. Основными проявлениями являются артралгии и скованность в суставах. Наиболее часто вовлекаются суставы пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, запястные, коленные, голеностопные и локтевые. Могут наблюдаться также периартрит, теносиновит и туннельный синдром карпального канала. В некоторых случаях артралгии развиваются как осложнение после вакцинации.

Диагноз подтверждается обнаружением антител класса IgM к вирусу краснухи.

Лечение симптоматическое — НПВС, при необходимости низкие дозы глюкокортикостероидов.

Артрит при вирусном гепатите B

Одним из проявлений инфекции может быть внезапное развитие артрита, опосредованного иммунными комплексами, параллельно с появлением крапивницы. Чаще всего артрит и крапивница наблюдаются вскоре после развития желтухи. Вовлекаются обычно симметрично сразу несколько суставов, артрит может быть мигрирующим и распространяться на новые суставы. Для HBV-инфекции более характерен артрит суставов кистей и коленных, хотя другие суставы также могут быть задействованы. Обычными являются припухлость и утренняя скованность. Пациенты с хроническим активным гепатитом могут иметь рецидивирующие артралгии и артриты.

Для подтверждения диагноза используют стандартные серологические маркеры вируса гепатита B.

Необходимо лечение вирусного гепатита, для облегчения симптомов — НПВС.

При вирусном гепатите C возможен остро возникший полиартрит с вовлечением суставов как при ревматоидном артрите.

В начальном периоде ВИЧ-инфекции также возможны гриппоподобные симптомы с артралгиями и симметричный полиартрит.

Туберкулезный артрит

Поражение опорно-двигательной системы при данной инфекции встречается в 1-3 % случаев и может наблюдаться в любых возрастных группах. Ранняя диагностика и лечение туберкулеза опорно-двигательной системы являются важными факторами в предотвращении повреждения суставов и возможной инвалидизации. Поражение суставов развивается, как правило, в результате гематогенного распространения микобактерий.

Примерно в половине случаев поражается позвоночник, и развивается болезнь Поттса (Pott’s disease), или туберкулезный спондилит. Наиболее часто задействованы оказываются нижние грудные и верхние поясничные позвонки. Инфекция обычно начинается в передней части позвонка и распространяется субхондрально или под продольными связками на диск. С прогрессированием тело позвонка разрушается и возникает переднее вклинивание. Могут развиться горб и нестабильность суставов позвоночника. Типичная картина представляет собой поражение двух смежных позвонков с разрушением диска и паравертебральным абсцессом. Впоследствии развивается анкилоз позвонков. Основной симптом — боль. Она усиливается в ночное время и мешает пациентам спать. Также нередко развиваются неврологические осложнения.

Диагноз основывается на клинике, анамнестических данных, данных лучевых методов исследования, результате квантиферонового (или аналогичного) теста. Культуральное исследование материала, полученного при аспирации или биопсии, является золотым стандартом для диагностики и позволяет определить чувствительность микобактерий к антибиотикам. Более быстрой альтернативой является ПЦР-анализ.

Лечение — полихимиотерапия туберкулеза. В рефрактерных к терапии и осложненных случаях необходимо хирургическое лечение.

Паразитарные артриты

Достаточно редко встречаются артриты, вызванные паразитами. Тем не менее, различные варианты артрита как инфекционного, так и реактивного возможны при паразитарных инвазиях, обусловленных как простейшими (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Microsporidia, Plasmodium spp, Toxoplasma gondii…), так и гельминтами (Ancylostoma duodenale, Dirofilaria, Ascaris lumbricoides, Dracunculus…). Лечение включает назначение противопаразитарных препаратов.

Грибковые артриты

Грибковые инфекции суставов также редки и трудно диагностируемы. Заподозрить их следует в случае персистирующего моно-, реже асимметричного полиартрита, особенно у иммуносупрессированных пациентов. Возможно и развитие асептического артрита в результате иммунного ответа у пациентов с грибковыми инфекциями. Лечение включает назначение противогрибковых препаратов.

Источники:

  1. Isaacs J. Oxford textbook of rheumatology. — Oxford University Press, 2013.

  2. Slobodin G. et al. Acute sacroiliitis //Clinical rheumatology. — 2016. — Т. 35. — №. 4. — С. 851-856.

  3. Gonococcal Arthritis

  4. Septic Arthritis

  5. Viral Arthritis

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник