Поражение сердца при гепатите
Содержание статьи
зменения сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите
Изменения сердечнососудистой системы при вирусном гепатите были известны давно. Многие авторы наблюдали брадикардию и гипотонию.
Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт нередко выявляли изменения сердечно-сосудистой системы, патогенез которых еще не изучен. Несмотря на большую частоту они не бывают решающего влияния на течение и исход вирусного гепатита, за исключением крайне тяжелых форм заболевания, протекающих с явлениями острой токсической дистрофии печени. А. Ф. Блюгер указывает на мраморность кожи и капилляроскопические изменения, мутность капиллярного фона (у взрослых), расширение капилляров (венозного и переходного колена), сужение их, прекапиллярный отек и др.
Некоторые авторы обнаруживали при вирусном гепатите миокардит, который подтверждался данными ЭКГ. Однако, несмотря на клинически выраженные изменения, у большинства таких больных под влиянием токсикоинфекции возникают глубокие функциональные, а не морфологические нарушения.
В результате проведенных нами многолетних наблюдений можно выделить три группы изменений сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите у детей.
1. Выраженные изменения, напоминающие миокардит при острой токсической дистрофии печени, иногда и без явлений гепатаргии при тяжелых формах заболевания.
Клинически у таких детей отмечаются признаки интоксикации, вялость, слабость, повышенная утомляемость. При этом выявляется чаще тахикардия, сменяющая отмечавшуюся до этого брадикардию или нормальный ритм работы сердца. Артериальное давление понижено. Границы сердца смещены, чаще — влево, иногда — во все стороны. Тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины.
На ЭКГ регистрируются синусовая аритмия, уплощение, иногда отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента S-Т ниже изолинии.
Указанные изменения уменьшаются или исчезают при выздоровлении больных. Большинство авторов считают их результатом токсического влияния на сосуды и нервы сердца, а в ряде случаев — на миокардиоциты с глубокими дистрофическими изменениями в них, включая энергетически-динамическую недостаточность сердца. При патологоанатомическом исследовании сердца умерших находят только дистрофический процесс в миокарде, реже — некроз миокардиоцитов, что обусловлено патогенным действием комплексов антиген — антитело.
2. Умеренные клинические изменения в сердце, укладывающиеся в клиническую картину «инфекционного сердца». Они проявляются ослаблением тонов сердца и коротким, негромким (II, реже III степени) систолическим шумом по левому краю грудины. Артериальное давление и частота пульса мало отличаются от нормы. На ЭКГ наблюдаются умеренная синусовая аритмия, небольшое снижение вольтажа зубца Т в отведениях I, II, III, V5-6. Эти изменения исчезают полностью по мере выздоровления. Они представляют собой результат функциональных нарушений вегетативной регуляции работы сердечнососудистой системы.
3. Изменения, полученные при инструментальных методах исследования детей с вирусным гепатитом при отсутствии явных клинических симптомов поражения сердечно-сосудистой системы. Выявляют увеличение систолического показателя, синдром гипердинамии миокарда по Карпману при анализе фазовой структуры сердечного цикла, проявляющийся укорочением периода напряжения за счет уменьшения фазы изометрического сокращения, укорочением механической систолы при нормальной продолжительности периода изгнания, увеличением механического коэффициента, внутрисистолического показателя, начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, уменьшением индекса напряжения миокарда. На реограмме отмечаются симптомы сосудистой дистонии: повышение тонуса сосудов конечностей и тенденция к понижению тонуса сосудов мозга.
Данные реогепатограммы указывают на уменьшение кровенаполнения печени, что приводит к повышению артериального давления.
В период реконвалесценции выявляется снижение функционального состояния механизмов, регулирующих работу сердечнососудистой системы, что может приводить к длительной артериальной дистонии.
Лечение. Наряду с лечением вирусного гепатита назначают щадящий двигательный режим (постельный), внутривенные вливания глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой, кислоту аденозинтрифосфорную, витамины, оксигенотерапию, изредка строфантин К внутривенно.
Исследования сердечно-сосудистой системы проводят и после выписки ребенка из стационара для контроля за ходом реабилитации и уточнения допустимого двигательного режима.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Дмитрий Кривчени
Источник
Изменения в деятельности сердца при хронических вирусных гепатитах
Актуальность. На сегодняшний день вирусные заболевания печени занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей инфекции остаются серьезной проблемой во всем мире, в том числе в республике Узбекистан. Среди хронически протекающих вирусных гепатитов лидирующее положение в Центрально-Азиатском регионе занимает НВV инфекция, в связи с высоким уровнем заболеваемости, тяжестью осложнений, приводящих к значительной инвалидизации и летальности [1, 2].
По данным ВОЗ треть населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. носителей вируса гепатита С, более 2 млрд. человек в мире являются носителями HBV-инфекции [1, 8].
Установлено, что в патогенез вирусных заболеваний печени вовлекается не только печень, но и другие органы, что обуславливает неблагоприятное течение и исход заболевания, создает препятствия при лечении, и как правило снижает эффективность последнего [2, 3, 7].
В настоящее время доказана тесная взаимосвязь поражений печени и сердечно-сосудистых заболеваний. Связь этих изменений рассматриваются с двух точек зрения: во-первых, в печени наступают изменения, обусловленные изначально поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием, а с другой стороны, патология печени может явится причиной для возникновения или ухудшения уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений. Механизм возникновения сердечных осложнений объясняется нарушением сосудистой регуляции, также нарушается циркуляция медиаторов регуляции кровообращения, замедляется скорость инактивации альдостерона.
Целью исследования:изучить частоту и характер поражения сердца при хронических вирусных патологиях печени.
Материал и методы. Исследования проведены у 42 больных хроническим гепатитом (ХГ) вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6 %) и 14 женщин (33,3 %), в возрасте от 20 до 67 лет. Диагноз и клиническая форма ХГ устанавливались в соответствии с приказом МЗ РУз № 5 от 05.01.2012г. В соответствии с заболеванием больные были разделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) — 20 (47,6 %), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) — 22 (52,3 %).
Эхокардиографию больным с ХГ проводили с помощью УЗ сканера на момент поступления больного в стационар, на момент выписки и через 3 месяца после выписки из стационара. Для левого желудочка (ЛЖ) оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер (КДР) в см, конечный систолический размер (КСР) в см; конечный диастолический объем (КДО) в см3; конечный систолический объем (КСО) в см3; ударный объем (УО) в см3; толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд) в см; толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд) в см; относительную толщину стенки левого желудочка (ОТСЛЖ). Объемы левого желудочка рассчитывали по формуле «площадь Х длина». Для ПЖ оценивались: толщина передней стенки ПЖ в диастолу ТСПЖд, в норме — 5мм; индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТСд), норма — 0,73± 0,09; индекс сферичности линейный диастолический (ИС), норма 0,3±0,04; миокардиальный стресс (МС), норма — 0–11,07. Контрольную группу для определения норм параметров ремоделирования миокарда составили 20 практически здоровых лиц.
Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариум) на динамику функциональных изменений сердца у 21 больного. Периндоприл назначался по 2 мг 1 раз в сутки в течение 120 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях.
Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция функциональных изменений в миокарде.
У больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР-5,24±0,08; КСР-3,41±0,07; КДО-136,0±1,9; КСО-56,58±2,3; УО-73,29±0,22; ТЗСЛЖд,-1,2±0,053; ТМЖПд.-1,31±0,45. Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе (Р≤0,05). Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы — ТСПЖ-5,87±0,3; а также некоторое снижение ИС-0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.
Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой — КДР-6,03±0,09; КДО-136,01±1,9, ТЗСЛЖ-1,32±0,03, ОТСЛЖ — 0,56±0,05 (Р≥0,05). Для других параметров — КСР-4,28±0,04. КСО-59,02±1,32, ИС-0,41±0,2 и МС-11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности (Р≤0,05). Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ. Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца. Были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы (Р≤0,05). Как отмечалось выше, ЭхоКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 120 день амбулаторного наблюдения и лечения.
Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца (Р≥0,05). Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-130,01±0,9; КСО-51,23±1,3; ИС-0,27±0,026; МС-4,6±0,2. В группе ХГ III ст. акт. КДО-136,41±0,36; КСО-58,0±0,09; ИС-0,39±0,018; МС-12,2±2,1. УО-80,1±0,3.
Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС практически до контрольных цифр (Р≤0,05). Наблюдалось некоторое недостоверное увеличение УО (Р≥0,05). В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-127,0±0,4; КСО — 44,82±0,9; ИС-0,45±0,07; МС — 0,98±0,9. В группе ХГ III ст. акт. КДО-134,11±0,21; КСО-48,0±0,05; ИС-0,49±0,02; МС — 5,9±0,8, УО — 77,10±0,3.
Таким образом, ремоделирование сердечно-сосудистой системы при поражении печени является мультифакторным процессом и результатом взаимодействия гемодинамических и гуморальных составляющих, процессов адаптации и дезадаптации, на него оказывает влияние медикаментозная терапия. При изучении влияния препарата из группы и-АПФ (периндоприла) на гемодинамику сердца показал, что на фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 120 дней и-АПФ периндоприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров функциональной перестройки.
Выводы:
- У больных ХГ с умеренной активностью воспаления изменения сердца характеризуются развитием концентрического ремоделирования, а у больных с высокой активностью -концентрической гипертрофией левого желудочка.
- Курсовое в течение 120 дней назначение больным хроническими гепатитами комплексного лечения с включением ингибитора АПФ лизиноприла, способствует улучшению структурно-функциональных изменений сердца и кардиогемодинамики.
Литература:
- Абдукадырова М. А., Хикматуллаева А. С., Асилова М. У., Локтева Л. М. Вирусный гепатит В с учетом генотипов, встречающихся в Узбекистане.- Инфекция, иммунитет и фармакология, 2017.-№ 1.-С. 11–15.
- Амосова Е. Н., Лыховский О. И., Сапожников А. Р., Сидорова Л. Л. /Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных диффузными поражениями печени //Матеріали XIV з’їзду терапевтів України. — К., 2008. — С. 80–81.
- Беляева Н. М. Вирусные гепатиты- прошлое и будущее. Русс. Мед. Журн. 2009; 4(2): 39–42.
- Даминов Т. А., Камилов А. И., Туйчиев Л. Н., Хегай Т. Р. Клинико-эпидемиологические аспекты генотипов вируса гепатита В, встречающихся в Узбекистане.- Вопросы современной педиатрии, 2003.-Т.2.-№ 3.-С.98–100.
- Денисов А. А. Функции левого и правого желудочков с позиций структурно-функциональных изменений миокарда у больных хроническими гепатитами в процессе лечения.//Научно-практический журнал «Врач-аспирант». Воронеж. — 2007. — № 1 (16). — С.34–39.
- Maeshiro T., Arakaki S., Watanabe T. et al. Different natural courses of chronic hepatitis B with genotupes B and C after the fourth decade of life // World J. Gastroenterol., 2007, September 14. — Vol. 13. –P. 4560–4565.
- Levy D., Svage D., Garrison R. I. et al. /Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (the Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiology. -2007. — Vol.59. — P.956–960.
- Sarrazin C., Susser S., Doehring A., et al. Importance of IL28B gene polymorphism in hepatitis C virus genotype 2 and 3 infected patients//J.Hepatol. — 2001. — Vol. 54. — P. 415–421.
Основные термины (генерируются автоматически): III, левый желудочек, акт, больной, группа больных, лабораторная активность, относительная толщина стенки, контрольная группа, концентрическая гипертрофия, патологический процесс.
Источник
Поражение сердца при гепатите с.
Гепатит. IzlechiSebya.ru
»
Гепатит
Как правило, вирус гепатита в первую очередь поражает печень. Но иногда страдают другие органы. Это происходит из-за активации иммунной системы, образуются иммунные комплексы, которые повреждают стенки мелких сосудов органов – капилляров. Чаще всего поражаются почки и сосуды, реже кожа, мышцы, сердце, нервная ткань. Часто внепеченочные симптомы привлекают больше внимания, из-за чего как первичное диагностируется и лечится заболевание того или иного органа. К сожалению, при этом наличие хронического вирусного гепатита может оставаться вне поля зрения. А между тем, в большинстве случаев необходимо лечение, направленное на уничтожение именно вируса гепатита.
Чаще хронические вирусные гепатиты вызывают поражения почек, щитовидной железы, кожи, системы крови.
При описании внепеченочных симптомов часто встречаются термины: криоглобулины и криоглобулинемия.
Криоглобулины – это белки (иммуноглобулины) иммунной системы, которые не встречаются в здоровом организме, а появляются в нем при хроническом гепатите С. Они участвуют в образовании иммунных комплексов, которые оказывают повреждающее действие на ткани органов. Данные белки становятся нерастворимыми при температуре ниже 37° С, что может приводить к закупорке мелких сосудов (например, кожи).
Криоглобулинемия – термин, который обозначает наличие криоглобулинов в крови. Криоглобулинемия – одна из важных причин, обусловливающих внепеченочные симптомы гепатита С, с ней связаны более 50% таких проявлений.
Заболевание почек
Мембранозная нефропатия – п оражение почек, связанное с тем, что иммунные комплексы, содержащие вирус гепатита В, откладываются в ткани почек и вызывают воспаление. Вначале пациента может ничего не беспокоить. При этом в анализе мочи могут выявляться изменения, например, белок. Если потеря белка с мочой велика, возникают отеки. Как правило, это заболевание развивается у тех, кто страдает гепатитом В давно – годы и даже десятилетия. Поэтому чаще бывает у тех, кто был заражен еще при рождении или в раннем детстве.
Гломерулонефрит – з аболевание почек, как правило, связаное с криоглобулинемией. Существуют различные его варианты, их можно определить по результатам исследования ткани почки под микроскопом, которую получают при биопсии почки. Соответственно, и степень тяжести поражения органов определяется по результатам этого исследования. При гломерулонефритах симптомы часто отсутствуют. У некоторых повышается артериальное давление. В анализах мочи выявляются белок, эритроциты. Если потеря белка с мочой высока, возникают отеки.
Заболевания щитовидной железы
Среди населения они встречаются в 2-3% случаев, при гепатите С – гораздо чаще (5-20%). Обычно нарушения деятельности железы выражены не столь ярко, хотя могут встречаться и тяжелые состояния, связанные либо с избыточной, либо с недостаточной ее работой.
Гипотиреоз – сниженная деятельность щитовидной железы. Симптомы – сухость кожи, ломкость волос, инертное поведение, отечность. Гипертиреоз – избыточная деятельность железы. Симптомы – сердцебиение, повышение артериального давления, потливость, возбудимость, нервная дрожь, чувство жара, тремор.
Воспалительное заболевание артерий
Узелковый полиартериит. Это воспаление артерий среднего калибра. Поскольку такие артерии есть во многих органах, их воспаление может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти. Чаще всего страдают кишечник, печень и почки. Узелковый полиартериит встречается и у взрослых, и у детей. Причем, чем дольше вирус гепатита находится в организме, тем выше риск развития этого заболевания возрастает.
Симптомы очень разнообразны, могут быть такие: боли в животе, слабость в ногах, эпизоды слепоты, повышение артериального давления, боли в мышцах, суставах, сердце, сыпь на коже, отеки.
Однако обратите внимание, что сыпь на коже при гепатите не всегда связана с узелковым полиартериитом.
Поражения кожи
Кожные проявления разнообразны. Это кожный некротизирующий васкулит, узловатая эритема, крапивница, кожная порфирия. Большинство из них также связано с криоглобулинемией. Кожные изменения выглядят различно: могут быть красно-коричневые точечные высыпания, красноватые пятна более 2 см в диаметре, изменения на коже пальцев ног и рук.
Кожная с ыпь появляется обычно в период сразу после заражения, когда печень еще не повреждается, или при уже хронической инфекции.
В ранний период могут беспокоить повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, а также высыпания на коже. Эти симптомы исчезают, когда начинается воспаление в печени – гепатит. Позднее, если гепатит стал хроническим, сыпь может возникать и исчезать, что зависит от активности размножения вируса. Появление высыпаний в таких случаях также могут быть вместе с повышением температуры тела и болью в суставах.
Поражения опорно-двигательного аппарата
Артриты. Суставы опухают, болят, кожа над ними краснеет.
Воспаление скелетных мышц: миозит. Беспокоят слабость и боль в мышцах. В биохимическом анализе крови могут повышаться такие ферменты, как креатинфосфокиназа (КФК) и альдолаза.
Поражения других органов
Синдром Шегрена. Поражаются железы слизистых оболочек. Поэтому частые симптомы – сухость глаз (страдают слезные железы) и ротовой полости (страдают слюнные железы).
Кардит. Это воспаление в сердце. Если оно очень выражено, нарушается функция органа, и возникает сердечная недостаточность.
Неврит. Это воспаление нервной ткани. Как правило, страдает нервная ткань ног. Беспокоят боль, онемение, покалывание и слабость в ногах.
Изменения сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите
Изменения сердечнососудистой системы при вирусном гепатите были известны давно. Многие авторы наблюдали брадикардию и гипотонию.
Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт нередко выявляли изменения сердечно-сосудистой системы, патогенез которых еще не изучен. Несмотря на большую частоту они не бывают решающего влияния на течение и исход вирусного гепатита. за исключением крайне тяжелых форм заболевания, протекающих с явлениями острой токсической дистрофии печени. А. Ф. Блюгер указывает на мраморность кожи и капилляроскопические изменения, мутность капиллярного фона (у взрослых), расширение капилляров (венозного и переходного колена), сужение их, прекапиллярный отек и др.
Некоторые авторы обнаруживали при вирусном гепатите миокардит. который подтверждался данными ЭКГ. Однако, несмотря на клинически выраженные изменения, у большинства таких больных под влиянием токсикоинфекции возникают глубокие функциональные, а не морфологические нарушения.
В результате проведенных нами многолетних наблюдений можно выделить три группы изменений сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите у детей.
1. Выраженные изменения, напоминающие миокардит при острой токсической дистрофии печени, иногда и без явлений гепатаргии при тяжелых формах заболевания.
Клинически у таких детей отмечаются признаки интоксикации, вялость, слабость, повышенная утомляемость. При этом выявляется чаще тахикардия, сменяющая отмечавшуюся до этого брадикардию или нормальный ритм работы сердца. Артериальное давление понижено. Границы сердца смещены, чаще — влево, иногда — во все стороны. Тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины.
На ЭКГ регистрируются синусовая аритмия, уплощение, иногда отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента S-Т ниже изолинии.
Указанные изменения уменьшаются или исчезают при выздоровлении больных. Большинство авторов считают их результатом токсического влияния на сосуды и нервы сердца, а в ряде случаев — на миокардиоциты с глубокими дистрофическими изменениями в них, включая энергетически-динамическую недостаточность сердца. При патологоанатомическом исследовании сердца умерших находят только дистрофический процесс в миокарде, реже — некроз миокардиоцитов, что обусловлено патогенным действием комплексов антиген — антитело.
2. Умеренные клинические изменения в сердце, укладывающиеся в клиническую картину инфекционного сердца . Они проявляются ослаблением тонов сердца и коротким, негромким (II, реже III степени) систолическим шумом по левому краю грудины. Артериальное давление и частота пульса мало отличаются от нормы. На ЭКГ наблюдаются умеренная синусовая аритмия, небольшое снижение вольтажа зубца Т в отведениях I, II, III, V5-6. Эти изменения исчезают полностью по мере выздоровления. Они представляют собой результат функциональных нарушений вегетативной регуляции работы сердечнососудистой системы.
3. Изменения, полученные при инструментальных методах исследования детей с вирусным гепатитом при отсутствии явных клинических симптомов поражения сердечно-сосудистой системы. Выявляют увеличение систолического показателя, синдром гипердинамии миокарда по Карпману при анализе фазовой структуры сердечного цикла, проявляющийся укорочением периода напряжения за счет уменьшения фазы изометрического сокращения, укорочением механической систолы при нормальной продолжительности периода изгнания, увеличением механического коэффициента, внутрисистолического показателя, начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, уменьшением индекса напряжения миокарда. На реограмме отмечаются симптомы сосудистой дистонии: повышение тонуса сосудов конечностей и тенденция к понижению тонуса сосудов мозга.
Данные реогепатограммы указывают на уменьшение кровенаполнения печени, что приводит к повышению артериального давления.
В период реконвалесценции выявляется снижение функционального состояния механизмов, регулирующих работу сердечнососудистой системы, что может приводить к длительной артериальной дистонии.
Лечение. Наряду с лечением вирусного гепатита назначают щадящий двигательный режим (постельный), внутривенные вливания глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой, кислоту аденозинтрифосфорную, витамины, оксигенотерапию, изредка строфантин К внутривенно.
Исследования сердечно-сосудистой системы проводят и после выписки ребенка из стационара для контроля за ходом реабилитации и уточнения допустимого двигательного режима.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
Еще по теме:
Сопутствующие заболевания при гепатите С
Эффективность лечения гепатита С и его осложнений во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Хроническая патология внутренних органов, которой страдал пациент до инфицирования вирусом гепатита С, требует квалифицированной терапии в связи со значительными изменениями иммунной системы организма.
Хронический гепатит С (ХГС) нередко и сам вызывает так называемые внепеченочные заболевания, которые обусловлены аутоиммунными процессами. Сопутствующая патология во многих случаях утяжеляет течение гепатита и влияет на прогноз заболевания.
Аутоиммунные процессы при заболевании
При длительном течении вирусной инфекции клетки иммунной системы настраиваются на борьбу с тканями собственного организма, начиная вырабатывать аутоантитела. Аутоантитела способствуют развитию воспалительных процессов в тканях, провоцируя развитие аутоиммунных заболеваний. Среди них:
- гломерулонефриты (поражение канальцев почек в рамках криоглобулинемического васкулита, приводящее к явлениям почечной недостаточности);
- криоглобулинемический васкулит (воспаление сосудов вследствие отложения криоглобулинов);
- поздняя кожная порфирия, (атрофия кожи, сопровождающаяся пигментацией, легкой ранимостью с образованием пузырей), кожный васкулит (изменения кожи от сыпи в виде пурпуры и петехий до выраженных некротических язв);
- аутоиммунный гепатит (хроническое воспаление ткани печени, характеризующееся наличием тканевых аутоантител, гипергаммаглобулинемии);
- аутоиммунный тиреоидит (нарушение функции щитовидной железы вследствие развития аутоиммунного процесса);
- сахарный диабет (аутоиммунное поражение клеток поджелудочной железы, сопровождающееся гипергликемией, которая способствует поражению мелких и крупных кровеносных сосудов);
- ревматоидный артрит (системная патология соединительной ткани, отличающаяся преимущественным поражением суставов);
- полинейропатия (поражение периферических нервов, сопровождающееся нарушением болевой, тактильной, температурной чувствительности);
- В-клеточная лимфома (онкологическая патология лимфатической ткани);
- фиброзирующий альвеолит (поражение легких, он же легочный васкулит);
- хронический миокардит (обусловлен прямым воздействием вируса на миокард и опосредованно иммунологическим механизмом поражения).
Синдром перегрузки железом (СПЖ) при хроническом вирусном гепатите С
Проблема СПЖ при хроническом гепатите С важна в связи с доказанной ролью данного синдрома как одного из ведущих факторов, влияющих на результаты противовирусной терапии, а также увеличивающих степень некровоспалительных изменений, способствующих прогрессированию гепатита С до цирроза и рака печени.
Повышение уровня сывороточного железа у больных хроническим гепатитом С отмечается у 36%, при этом эффективность противовирусной терапии может уменьшиться до 10-15%, что в сочетании с 1 генотипом вируса гепатита С способно значительно снизить шансы стойкого вирусологического ответа (показателя успешного лечения).
Учитывая вероятность присутствия СПЖ у пациента с гепатитом С, в медицинском центре «Столица» перед началом противовирусной терапии, обязательно определяется уровень ферритина, демонстрирующий количество железа в организме. При повышении данного показателя, пациентам проводится курс гемэксфузий (забора крови), который значительно увеличивает эффективность лечения.
Сочетанные заболевания
Нередко у пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, одновременно обнаруживают ВИЧ-инфекцию и гепатит В. Среди потребителей инъекционных наркотиков наличие сразу двух инфекций (коинфекция) является обычным делом. Такое сочетание инфекции также может наблюдаться у пациентов с гемофилией, которым переливали значительные объемы крови, не прошедшей специальной обработки по инактивации вирусов (препараты крови, которые были выпущены до 1987 года).
Как ВИЧ – инфекция, так и гепатит В ускоряют прогрессирование гепатита С, а также увеличивают риск развития цирроза и рака печени. Частота развития цирроза печени в течение 10 лет у ВИЧ инфицированных в 5 раз выше, при этом он развивался в 3 раза быстрее, чем у ВИЧ негативных пациентов. Аутоиммунные процессы, характерные для гепатита С, усугубляются иммунодепрессией (подавлением иммунной системы), обусловленной ВИЧ-инфекцией. В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от своевременного комплексного лечения.
Алкоголь, наркотики и другие токсические воздействия
Значительное влияние на прогноз и течение гепатита С оказывает злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами. Исследования, проведенные учеными, однозначно доказывают, что наркотики подавляя иммунную систему, значительно ускоряют размножение вирусов, способствуя развитию осложнений инфекции. Токсическое воздействие алкоголя на инфицированные клетки печени может усугублять воспалительные процессы и ускорять процесс фиброзирования. Цирроз и рак печени у таких пациентов развивается значительно чаще, поэтому больным рекомендуется полный отказ от алкоголя.
Также актуальной проблемой в настоящее время является воздействие гепатотоксичных лекарственных препаратов при лечении инфекции. Более тысячи лекарств, согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, могут оказывать гепатотоксичное действие, вызывая лекарственные гепатиты, а также печеночную недостаточность. Преимущественно это касается антибактериальных, обезболивающих, снотворных средств, назначение которых в XXI веке не всегда оправдано медицинскими показаниями.
Подбор лекарственных препаратов для лечения гепатита С и сопутствующих заболеваний должен проводится квалифицированным врачом-гепатологом.
Зачастую поводом для начала противовирусной терапии является обострение сопутствующих гепатиту заболеваний.
Важно помнить, что своевременная диагностика и лечение гепатита С помогут Вам избежать развития сопутствующих заболеваний и осложнений. Обратитесь за консультацией к врачу-гепатологу при малейших подозрениях для исключения патологии печени.
Читайте также следующие статьи:
Источники: https://www.protivgepatita.ru/patients/hepatites/symptoms/167-nonliver, https://www.blackpantera.ru/pediatrics/32374/, https://www.stomed.ru/articles/gepatitc_zabolevanija.php
Комментариев пока нет!
Источник