Презентация на тему вирусные гепатиты это

1. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

2. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ —

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ группа антропонозных заболеваний,
вызываемых гепатотропными вирусами,
с различными механизмами передачи
инфекции
Вирусный гепатит характеризуется
поражением прежде всего печени с
развитием циклической или
нециклической формы болезни.

3. ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирус гепатита А (ВГА)
Вирус гепатита B (ВГB)
Вирус гепатита C (ВГC)
Вирус гепатита D (ВГD)
Вирус гепатита E (ВГE)
Вирус гепатита F (ВГF)
Вирус гепатита G (ВГG)

4. этиология

5. СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1. Фаза инфицирования → перорально
→ парентерально
проникновение вируса и его адаптация
↓
2. Фаза первичной регионарной инфекции
(инкубация)
↓
3. Первичная генерализация – начало клинических проявлений
(преджелтушный период // вирусемия – максимальная контагиозность)
↓
4. Паренхиматозная диссеминация and органная локализация
Разгар клинических проявлений → с желтухой
→ без желтухи
(снижение контагиозности)
↓
5. Повторная генерализация и токсико-аллергические поражения
(рецидивы и осложнения)
Клинически волноподобное течение болезни
↓
6. Резидуальная фаза и исходы
— клиническое выздоровление (потенциально состояние носительства)
— острая печеночная энцефалопатия
— затяжное течение с переходом в хронический гепатит
— цирроз печени, цирроз-рак
— дискинезия желчевыводящих путей

6. УЧАСТИЕ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В МЕХАНИЗМЕ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ.

Взаимодействие VH со структурами гепатоцитов
↓
Активация СРО
↓
Окисление ПНЖК клеточных мембран с образованием липид-липидных, липид-белковых
«сшивок»
↓
Изменение физико-химических свойств липидного матрикса мембран (снижение
текучести, образование дополнительных пор)
↓
Изменение биологических функций мембран (повышение пассивной ионной
проницаемости, угнетение ферментативной активности мембранно-связанных
ферментов)
↓
Нарушение ферментативной деятельнсоти клетки вплоть до разобщения
фосфорилирования (губительно для клетки)
↓
Исход в цитоплазму лизосомальных ферментов
(повреждение мембран лизосом)
↓
Аутолитическое разрушение структур гепатоцита.
↓
Фагоцитоз поврежденных гепатоцитов

7. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения в печени
затрагивают все тканевые компоненты:
паренхима
соединительная ткань
ретикулоэндотелиум
Патологические изменения в печени сочетаются с
клинико-биохимическими синдромами:
цитолитический синдром
мезенхимально-воспалительный синдром
холестатический синдром

8. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Особенности течения болезни
циклическая форма
ациклическая форма
Тяжесть течения
легкое
среднетяжелое
тяжелое
фульминантные формы

9. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

В зависимости от продолжительности процесса:
Острый гепатит (до 3 месяцев)
Затяжной гепатит (до 6 месяцев)
Хронический гепатит (более 6 месяцев)
В зависимости от клинических проявлений
бессимптомные формы
вирусоносительство
субклинческие формы
манифестные формы
с желтухой
безжелтушные формы

10. ЦИКЛИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Инкубационный период
Преджелтушный период
Клинические варианты
диспептический
гриппоподобный
астеновегетативный
полиартралгический
аллергический
смешанный
Период разгара
ведущие клинические синдромы
желтуха
гепатомегалия
интоксикация
Период реконвалесценции

11. ИСХОДЫ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
НОСИТЕЛЬ ВИРУСА (?)
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ
ПУТЕЙ
ОСТРАЯ И ПОДОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

12. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Эпидемиология
Источник инфекции больной человек
Механизм передачи фекально-оральный
Факторы передачи – вода, пищевые продукты
Промежуточный фактор мухи
Восприимчивость. Чаще болеют дети и взрослые до 30 лет.
Сезонность лето – осень
Осложнения
рецидив
обострение
ассоциированная инфекция (поражение желчных путей)
Исходы:
полное выздоровление без резидуальных явлений
выздоровление с резидуальными явлениями:
постгепатитный синдром
продолжительная реконвалесценция
поражение желчных путей (дискинезия, холецистит, холангит,
манифестация синдрома Жильбера)

13. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B

Эпидемиология
Источник инфекции больной человек
Механизм передачи парентеральный
Факторы передачи – кровь, мединтсрументы
Восприимчивость. всеобщая
Сезонность отсутствует
Осложнения
острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
геморрагический синдром
отечно-асцитический синдром
рецидив
обострение
ассоциированная инфекция (воспаление желчных путей,
пневмония, флегмона кишечника, сепсис)
Исходы
выздоровление
постгепатитный синдром
хронический гепатит

14. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии в зависимости от степени нарушений нервной системы: прекома I,

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии в
зависимости от степени нарушений нервной системы:
прекома I, прекома II, неглубокая кома, глубокая кома
ПРЕКОМА I характеризуется:
Инверсия сна (сонливость днем,
бессонница ночью)
Кошмарные сновидения
Чувство полета, провала во сне
Эмоциональная лабильность
Медленная речь
Нарушение ориентации во времени
и пространстве
Пациент возбужден, иногда
эйфоричен
Возможна тошнота, рвота
Тахикардия
Зоны рефлексов расширены
Хлопающий тремор
Продолжительность 1-2 дня
ПРЕКОМА II характеризуется:
Нарушение сознания
Психомоторное
возбуждение, которое
сменяется сонливостью,
адинамией
Тремор снижается
Уменьшение размеров
печени
Носовые кровотечения,
гастроинтестинальные
кровотечения, маточные
кровотечения
Продолжительность от 12
часов до 2 дней

15. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НЕГЛУБОКАЯ КОМА
характеризуется:
Сознание отсутствует, но
сохранена реакция на сильные
раздражители
Патологические рефлексы
ГЛУБОКАЯ КОМА
характеризуется
Полное отсутствие сознания
Нарушение рефлексов
Нет реакции на любые
раздражители
Судорожный синдром
Тахикардия, гипотония
Нарушение ритма дыхания
Уменьшение размеров
печени (острая печеночная
дистрофия)
Массивные кровотечения
Снижение диуреза до
анурии

16. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

механизм передачи парентеральный
контингент риска
реципиенты крови
наркоманы
пациенты отделений гемодиализа
медицинский персонал
репродукция вируса происходит не только в
гепатоцитах, но и в нейтрофилах, моноцитах, Bлимфоцитах.
Внепеченочные проявления: гломерулонефрит,
артралгия, анемия, кожные высыпания.
Исходы:
хронический гепатит у 70-80% пациентов (спустя 8-10 лет
после острой фазы)
цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, (через 15-20-30 лет)

17. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

механизм передачи парентеральный
контингент риска пациенты с HBsAg
или вирусоносители
лихорадка отмечается в преджелтушном
периоде, может продолжаться на фоне
желтухи
нередко отмечается вторая волна
желтухи. Возможно волнообразное
течение болезни.

18. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ E

механизм передачи фекально-оральный
болезнь распространена преимущественно в Азии,
Африке, Южной Америке
имеет характер эпидемических вспышек,
распространяющихся с водой
контингент риска:
беременные, люди 18-20 лет
отмечается болевой синдром в преджелтушном периоде и
периоде разгара
интоксикация снижается в период желтухи
2 фазы снижения активности AЛТ и AСT: на 6й-12й день
болезни, и на 1-2 неделе (иногда без клинических
проявлений)
тимоловая проба повышается незначительно или остается
нормальной
у беременных (особенно III триместр) – выкидыши, тяжелое
течение болезни (летальный исход 40-60%)

19. ДИАГНОСТИКА

HAV общ Ag.
Специфические антитела: a-HAV IgM и IgG, RNA VHA
HBV HBsAg, HBeAg, HBcorAg.
Спец. антитела: a-HBs, a-HBe, a-HBcor IgM и IgG, DNA
VHB
HCV общ Ag, HCVcor, NS1, NS2, NS3, NS4, NS5. RNA VHA
Спец. антитела: a-HCV, aHCcor IgM и IgG, a-NS1, a-NS2,
a-NS3, a-NS4, aNS5
HDV общ Ag
Спец. антитела: a-HDV общ. и IgM и IgG, RNA VHD

20. Индекс ретракции кровяного сгустка

21. ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Постельный режим
диета – стол №5а, 5 (исключение
жирного, жареного, острого)
этиотропная терапия
патогенетическая терапия
симптоматическая терапия

22. этиотропная терапия

Противовирусные средства
аналоги нуклеозидов
— ламивудин (зеффикс)
— рибавирин (копегус, рибамидил)
— фамцикловир (фамвир)
— аденовир (дипивоксил)
— ганцикловир
рекомбинантные интерфероны
2а – роферон, виферон, реаферон, лаферон
2в – интрон А, реальдирон
пегилированные интерфероны – пегасис, пег-интрон
индукторы эндогенного интерферона
амиксин ІС, циклоферон, амизон,
полиоксидоний, кагоцел, арбидол

23. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНТЕРФЕРОНА

Часто наблюдаемые:
лихорадка,
гриппоподобный
синдром,
анорексия,
диарея,
тошнота,
миалгия,
головная боль,
тромбоцитопения,
гранулоцитопения,
гипертензия,
гипотензия, рвота,
артралгии
Менее часто
наблюдаемые:
нарушение
сознания,
головокружения,
временная сыпь,
депрессия,
судороги
икроножных мышц,
герпетические
высыпания
Редко наблюдаемые:
носовые кровотечения,
фурункулез,
дерматит,
изменения кожи

24. патогенетическая терапия

антиоксиданты
(гептрал, флафонабол)
ферментные препараты
(мезим-форте, панзинорм и др.)
препараты урсодезоксихолиевой кислоты
(урсофальк, урсосан, урсохол)
препараты содержащие селен
гепатопротекторы
Содержащие расторопшу
(карсил, легалон, симепар, гепабене)
Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале,
ливенциале)
Содержащие аминокислоты
(гептрал, цитрааргинин)

25. ПРОФИЛАКТИКА

1. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Возбудители

2. ТАКСОНОМИЯ

Ни один из пяти наиболее известных вирусов гепатитов человека не
входит в одно и то же вирусное семейство, несмотря на выраженное
сходство клинической картины вызываемых ими заболеваний, т.е.
острого гепатита.
Вирус гепатита А принадлежит к семейству
пикорнавирусов,
вирус гепатита В относится к гепаднавирусам;
вирус гепатита С классифицирован как член семейства
флавивирусов,
вирус гепатита D представляет собой самостоятельный
сателлитный агент, не входящий ни в одну из
таксономических категорий.
Недавно идентифицированный вирус гепатита G, как и
вирус гепатита С, входит в семейство флавивирусов.
Вирус гепатита Е по некоторым предварительным данным
причисляли к семейству калицивирусов, хотя в настоящее
время это таксономическое положение оспаривается.

3. Вирус гепатита А, ВГА (Hepatitis A virus, HAV)

Возбудитель гепатита А человека,
относится к семейству
пикорнавирусов, однако имеет ряд
особенностей, которые отличают его
от остальных членов этого
семейства.
Нa настоящий момент известно
существование семи подтипов ВГА;
штаммы, выделенные в России,
принадлежат к подтипу IA.
Морфологически ВГА представляет
собой сферические частицы
лишенные оболочки. Вирусный
геном представлен линейной
одноцепочечной РНК, состоящей из
приблизительно 7500 нуклеотидных
оснований.

4. Вирус гепатита В, ВГВ (Hepatitis В virus, HBV)

Основной представитель семейства
гепаднавирусов.
Частицы, циркулирующие в крови больных
ВГВ, морфологически подразделяются на
три типа:
1) мелкие полиморфные сферические
частицы со средним диаметром 22 нм;
2) тубулярные (филаметозные) формы
разной длины, но практически того же
диаметра;
3) крупные сферические частицы
диаметром 42-45 нм (частицы Дейна),
имеющие оболочку и ядро.
Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет
сложное строение, включая двухцепочную
ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу
(необходима для достройки внутренней
цепи ДНК вируса, которая на 15-45 %
короче наружной) и 4 антигена поверхностный (НBsAg), сердцевидный
(HBcAg или HBcorAg), антиген
инфекционности (HBeAg, входит в состав
HBcAg), а также HВxAg. Хорошо изучены
первые три антигена (HBsAg, HBcAg,
HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и
антиНВх пока полностью не выяснена.

5. Вирус гепатита В

6. Исход заражения вирусом гепатита В

7. Жизненный цикл вируса гепатита В и механизм действия ингибиторов обратной транскриптазы

Генетический аппарат HBV представлен
двухцепочечной кольцевидной молекулой ДНК,
состоящей из 3200 пар нуклеотидов. В геноме
находятся 3 перекрывающиеся рамки считывания,
кодирующие вирусную ДНК-полимеразу,
сердцевинный антиген (НВсАg), поверхностный
антиген (HВsAg) и активирующий экспрессию всех
генов вируса белок Х.
После заражения при помощи ДНК-полимеразы
одноцепочечные участки короткой цепи ДНК HBV
достраиваются с образованием РНК-репликативного
прегенома. Образовавшийся пренуклеотид включает
в себя прегеномную РНК- и ДНК-полимеразу.
Следующий этап репликации, происходящий в
цитоплазме инфицированного гепатоцита, – обратная
транскрипция, то есть синтез полной антисмысловой
цепи ДНК на РНК матрице при помощи
вирусоспецифичной ДНК-полимеразы, обладающей
свойствами обратной транскриптазы с последующим
разрушением прегеномной РНК. Затем на
антисмысловой цепи синтезируется смысловая цепь
ДНК HBV
Образовавшаяся кольцевидная структура ДНК HBV
вместе с ДНК-полимеразой включается в
нуклеокапсид вируса и формируется наружная
оболочка вируса, состоящая из HBsAg и НВеAg. На
этом процесс репликации генома HBV заканчивается
и новая вирусная частица выходит из гепатоцита
Наряду со вновь образованными полноценными
вирусными частицами из инфицированной клетки
высвобождаются также «пустые» вирусные частицы,
содержащие HBsAg и HBeAg.

8. Диагностика гепатита В

HBsAg обнаруживается в крови через 2 — 8 недель после заражения и в большинстве
случаев через 4 месяца после заражения исчезает из сыворотки. HBeAg появляется в
острый период болезни в течение короткого промежутка времени. Его обнаружение при
хроническом гепатите или циррозе печени свидетельствует о продолжающемся развитии
и размножении вируса.
Антитела
Антитела к HBsAg (Анти-HBs антитела) обычно появляются в сыворотке крови после
исчезновения HBsAg. Однако, в ряде случаев HBsAg перестает определяться раньше,
чем появляются антитела. В этой ситуации необходимо протестировать сыворотку на
наличие анти-НВс антител, которые появляются на ранней стадии заболевания. Диагноз
острой инфекции может быть окончательно подтвержден при обнаружении анти-НВс
антител класса IgM. Это необходимо для дифференциальной диагностики острой
инфекции и хронического активного гепатита, сопровождающегося персистенцией вируса.
Обнаружение анти-НВе антител является показателем наличия НВеAg.

9. Вакцинация против гепатита В

Энджерикс В представляет собой очищенный основной поверхностный антиген вируса
гепа тита В (HBsAg), полученный с помощью технологии рекомбинантной ДНК и
адсорбированный на алюминия гидроксиде.
Антиген продуцируется культурой дрожжевых клеток (Saccharomyces cerevisiae),
полученных методом генной инженерии и имеющих ген, кодирующий основной
поверхностный антиген вируса гепатита В (HBV). От дрожжевых клеток HBsAg очищен с
помощью последовательно при меняемых физико — химических методов.
Эувакс В — представитель 2-го поколения вакцин против гепатита В, производимых c
помощью генно-инженерной технологии. Такие вакцины отличает высокая степень
очищенности и отсутствие примесей. 95% объема вакцины составляет очищенный HBsантиген. Результатом этого является минимум побочных реакций на вакцину Эувакс В и
возможность применять ее у детей c первых часов жизни.
Преимуществами вакцины Эувакс В являются
В производстве вакцины Эувакс В не используется живой вирус, прививка не может
вызвать заболевания даже теоретически, поскольку содержит только один белок вируса
(«австралийский антиген»), таким образом являясь инактивированной (убитой).
NB: Вакцины на основе поверхностного антигена вируса гепатита В защищают от ВСЕХ
разновидностей вируса. Единственным специфическим противопоказанием прививки
Эувакс В (как и для всех рекомбинантных вакцин против гепатита В) является аллергия
на продукты, содержащие дрожжи (хлеб, выпечка, квас и т.п.).
Вакцина гепатита В рекомбинантная, дрожжевая, жидкая
(vaccinum hepatitidis В recombinantum faecis liquidum)
Вакцина гепатита В представляет собой полученный генно-инженерным методом
поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg) подтипа ayw, наиболее
распространенного в России (95 — 98%). Вакцина выпускается по 1 мл с содержанием
HBsAg 20 мкг (взрослая доза) и 0,5 мл с содержанием HBsAg 10 мкг (детская доза).
Консервант — мертиолят в концентрации менее 0,005%.

10. Лечение гепатита В

Интерфероны (ИФН) обладают противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Было
установлено, что интерферон альфа (ИФН-a) эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В и приводит к
ремиссии заболевания.
Ламивудин представляет собой (-) энантиомер 2′-3’дидеокси-3′-тиацитидина. Встраивание активного трифосфата (3TCTP) в растущие цепи ДНК приводит к преждевременному завершению репликации и таким образом подавляет синтез
HBV ДНК.
Фамцикловир представляет собой препарат-пролекарство, действующим веществом которого является пенцикловир. В
клинических исследованиях было показано, что фамцикловир обладает хорошей переносимостью и эффективно
подавляет репликацию вируса гепатита В, однако его противовирусная активность уступает таковой ламивудина.
Адефовир дипивоксил представляет собой пролекарство, действующим веществом которого является адефовир. Фазы I и
II клинических исследований препарата показали, что адефовир снижает уровень HBV ДНК в сыворотке крови в 10010000 раз. В высоких дозах адефовир обладает нефротоксичностью. Данные in vitro и предварительные результаты
клинических исследований показывают, что адефовир эффективно подавляет репликацию ламивудинорезистентных
штаммов HBV.
Другие противовирусные препараты. К другим противовирусным препаратам, продемонстрировавшим в клинических
исследованиях обнадеживающие результаты, относятся эмтрицитабин (FTC) и энтекавир . In vitro исследования
показали, что энтекавир обладает активностью в отношении ламивудинорезистентных штаммов HBV [, однако в
настоящее время отсутствуют данные по его эффективности in vivo у пациентов с «обострениями инфекции на фоне
терапии ламивудином», обусловленными мутантными штаммами вируса.
Тимозин. Известно, что пептиды, являющиеся производными компонентов вилочковой железы, могут стимулировать Тклеточный иммунитет. В клинических исследованиях была выявлена хорошая переносимость тимозина, однако данные
по его эффективности остаются весьма противоречивыми.
Комбинированная терапия
Комбинированная терапия может обеспечивать аддитивное или синергичное противовирусное действие, а также снижать
резистентность к препаратам или тормозить ее развитие.
Комбинация ИФН-a и ламивудина. Эффективность комбинирванной терапии ИФН-a и ламивудином оценивалась в 2
клинических исследованиях. Эти результаты указывают на то, что годовой курс монотерапии ламивудином обладает
такой же эффективностью, как и 16-недельный курс ИФН-a, а комбинированная терапия ламивудином и ИФН-a не
обладает дополнительными преимуществами. Таким образом, комбинированная терапия ИФН-a и ламивудином не может
быть рекомендована для лечения пациентов с хроническим гепатитом В до тех пор, пока не будет получено достаточное
количество достоверных данных.
Комбинация ламивудина и фамцикловира. В исследованиях in vitro и in vivo, проведенных на североамериканских лесных
сурках, было показано, что комбинация ламивудина и фамцикловира обладает аддитивным или синергидным
противовирусным действием. В одном пилотном исследовании было установлено, что короткий курс комбинированной
терапии ламивудином и фамцикловиром оказывает аддитивный противовирусный эффект Вопрос о том, будет ли этот
эффект способствовать увеличению частоты достижения стойкого ответа на противовирусную терапию или снижению
развития резистентности, требует дальнейшего изучения

11. Современный препарат для лечения гепатита В

Телбивудин
Блокирует активность
фермента ДНКполимеразы вируса
гепатита В

12. Вирус гепатита С, ВГС (Hepatitis С Virus, HCV)

Ранее обозначали как вирус,
вызывающий гепатит “ни-А, ни-В”,
передающийся парентерально, или
агентом, который вызывает гепатит с
формированием тубулярных структур в
цитоплазме гепатоцитов.
ВГС является РНК-содержащим
вирусом из семейства флавивирусов,
имеющим 6 генотипов, более 90
субтипов и множественных вариантов
вируса, обозначаемых как квазивиды.
Нуклеотидные последовательности
генотипов различаются в диапазоне 3050%. ВГС вызывает заболевание только
у человека и обладает выраженными
мутационными способностями.
Отсутствие активного Т-клеточного
иммунного ответа на инфицирование
приводит к высокой частоте
формирования хронической инфекции.
Генетическая гетерогенность HCV
создает диагностические и клинические
трудности, осложняет создание вакцин
и эффективных лечебных препаратов

13. Диагностика гепатита C

Непосредственное обнаружение антигена в крови не
представляется возможным. Это обусловлено малым количеством
вирусных частиц в сыворотке больного, не превышающем 105 на
мл, что ниже предела чувствительности иммунологических
методов.
Антитела.
В скрининговых исследованиях используют метод ИФА для
определения суммарных (IgM+IgG) анти-HCV или анти-HCV класса
IgG. В качестве подтверждающих тестов применяют иммуноблот
на основе рекомбинантных и синтетических пептидов.

14. Лечение гепатита С

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной
клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты,
поскольку является длительным и дорогостоящим.
Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для
терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b интерферон. Однако, применение его связано с большим количеством проблем.
Помимо альфа –интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев испольуются
рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.
Существует несколько схем терапии гепатита С.
только альфа-интерферон
интерферон в комбинации с рибавирином
только рибавирин – (1000 и 1200 мг/сут в течение 12 недель.)
кортикостероиды в комбинации с рибавирином.
Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается и в
настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако, у части больных такое
“альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект. Считается, что наиболее
эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем
РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.
В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных,
способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в
29% случаев оказывает поддерживающий эффект.
Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения
ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении
альфа- интерферона остается неясным. Несмотря на то, что у 33-50 % наблюдается
полноценный ответ на терапию альфа – интерфероном, у 50% — 90% больных после
отмены препарата наблюдается повторное обострение.
Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4-6 недель говорит о
неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с
увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

15. Вирус гепатита Е, ВГЕ (Hepatitis E virus, HEV)

Ранее известного как гепатита ни-А, ни-В с фекально-оральным
механизмом передачи. Описан впервые М. С. Балаяном и соавт. в 1983 г.
по данным обследования экскретов добровольца, экспериментально
зараженного материалом от больных ГЕ людей. По основным
фенотипическим признакам ВГЕ мог бы быть причислен к семейству
калицивирусов, однако состав и организация его генома полностью
исключают эту таксономическую принадлежность. Можно лишь
предполагать, что ВГЕ в единственном пока числе представляет
отдельный род вирусов.
Изоляты ВГЕ из различных географических регионов (Индия, Бирма,
Пакистан, Средне-Азиатские республики СНГ, Мексика) в антигеном
отношении сходны между собой, в пределах разрешающей способности
использованных для этих целей метода иммуноэлектронной микроскопии ,
а также серологических реакций с рекомбинантными антигенами.
Частицы ВГЕ представляют собой округлые образования диаметром около
32 нм (вариации от 27 до 34 нм), построенные из идентичных структурных
элементов и лишенные оболочки. Вирусным геномом является
одноцепочечная РНК позитивной полярности.
По сравнению с вирусом гепатита А вирус гепатита Е менее устойчив к
разным факторам внешней среды. ВГЕ хорошо сохраняется при
температуре —20°С и ниже, однако, хранение при температурах выше 0°С
и особенно последовательное замораживание-оттаивание ведет к
быстрому разрушению

16. Вирус гепатита G, ВГС (Hepatitis G virus)

Вирус гепатита G относят к семейству Flaviviredae.
Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с
позитивной полярностью. По своей организации
геном ВГG подобен РНК ВГС т.е. структурные
гены расположены у 5′ области генома, а
неструктурные у 3′ конца.
На обоих концах генома расположены
нетранслируемые зоны. Протяженность РНК ВГG,
в различных изолятах вируса колеблется от 9103
до 9392 нуклеотидов. Одна открытая рамка
считывания несет информацию о
вирусспецифическом полипептиде, состоящем из
2873-2910 аминокислотных остатков.

17. Вирус гепатита D, BГD (Hepatitis Delta virus)

BГD не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов
животных. По своим свойствам BГD наиболее близок к вироидам
и сателлитньм вирусам растений.
BГD — сферическая частица, состоящая из ядра (HDAg) и
внешней оболочки, образованной поверхностным антигеном
вируса В.
Геном BГD представлен однонитевой, циклической молекулой
РНК, состоящей приблизительно из 1700 нуклеотидов. Выявлено
две разновидности HDAg с разными молекулярными массами.
Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных
гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме.
ВГD — термоустойчивый вирус. Дельта-антиген устойчив к
нагреванию, действию кислот и нуклеаз, но разрушается в
присутствии щелочей и протеаз. Он обладает антигенной
активностью и может быть использован для конструирования
диагностических препаратов.

18. Особенности вируса гепатита D

Вирус гепатита D не может участвовать в развитии
гепатитной инфекции без одновременной репликации
вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные
формы их взаимодействия:
одновременного инфицирования ВГВ и BГD — коинфекция
инфицирования ВГD носителя вируса гепатита В —
суперинфекция.
Характер взаимосвязи этих вирусов определяется не только
использованием HBsAg для формирования внешней
оболочки BГD, но и другими, до конца непонятными
взаимодействиями. Так, BГD ингибирует репликацию ВГВ,
приводя к уменьшению экспрессии HBcAg и HBsAg и
угнетению активности ДНК-полимеразной активности в
течение острой инфекции. Одним из возможных объяснений
этого факта являются данные о стимуляции дельта-вирусом
внутриклеточного синтеза интерферона, который вызывает
ингибицию репликации ВГВ.

19. Длительность инкубационного периода вирусных гепатитов человека при естественных способах заражения

Инкубационный период (в днях)
среднее
пределы
Гепатит А
5-30
8-50
Гепатит В
60-120
30-225
Гепатит С
49
21-140
cуперинфекция
28
21-49
коинфекция
80
40 – 200
Гепатит Е
36
10-40
Гепатит G
16
14-20
Гепатит D

20. Способы передачи

Гепатит А передается исключительно фекально-оральным путем,
через инфицированные продукты питания, воду, посредством
бытового контакта. Вирус выделяется только с фекалиями, при этом
попадание его в пищу обычно осуществляется при нарушении
элементарных правил гигиены в момент ее обработки и
приготовления; инфицирование воды происходит путем загрязнения
водоисточников бытовыми сбросами.
Гепатиты В, С и D передаются парентерально, заражение происходит
с кровью и ее продуктами. Источниками заражения служат больные
острыми и хроническими формами вирусной инфекции, причем
основное значение среди