Токсоплазмоз при вич инфекции презентация

Токсоплазмоз головного мозга

1. Токсоплазмоз головного мозга

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

образования «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства

здравоохранения Российской федерации (ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России)

Кафедра инфекционных болезней с курсом детских инфекций

Токсоплазмоз

головного

мозга

Выполнила: студент 514 группы,

Жукова Елена

2. Определение

• Токсоплазмоз — зоонозное протозойное заболевание,

характеризующееся хроническим течением,

полиморфизмом клинических проявлений,

преимущественным поражением ЦНС, органов зрения,

печени и лёгких.

• Развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне

СПИДа.

• Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у

3-40% больных СПИДом.

3. Этиология

• Возбудитель — Toxoplasma gondii

(подцарство Protozoa, тип

Apicomplecxa, отряд Coccidia,

подотряд Eimeriina, семейство

Eimeriidae).

• В организме человека и

животных T. gondii проходит

несколько стадий развития:

трофозоита, цисты и ооцисты.

• По данным генотипирования

различают три группы

штаммов токсоплазм.

4. Этиология

• T. gondii — облигатный внутриклеточный паразит.

• Основные хозяева T. gondii — представители семейства

Felidae (кошачьи) одновременно могут быть и

промежуточными хозяевами. В кишечнике животных

происходит половое размножение, в результате

оплодотворения формируется не зрелая ооциста, которая с

фекальными массами выводится в окружающую среду.

При благоприятных условиях созревание ооцист

(спорогония) продолжается от 2 сут до 3 нед. Зрелые цисты

устойчивы к действию неблагоприятных факторов

внешней среды и могут сохранять жизнеспособность до

года и дольше.

5.

6. Эпидемиология

• Токсоплазмоз относится к зоонозам с

природной очаговостью.

• Окончательные хозяева паразита — домашняя

кошка и другие представители семейства

кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.).

• Промежуточные хозяева — различные виды

грызунов, хищных сумчатых, насекомоядных,

непарно- и парнокопытных, приматов,

зайцеобразных и птиц, человек.

• Пути заражения человека: пероральный,

трансплацентарный, а также возможно

инфицирование при переливании крови и

пересадке органов.

• Возбудитель встречается повсеместно.

7. Патогенез

• Входными воротами чаще всего являются полые органы

пищеварения.

• В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в

регионарные лимфатические узлы, затем проникают в

кровеносное русло и распространяются по органам и

тканям.

• Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в

висцеральных органах, приводящая к развитию

некротических и воспалительных изменений и

образованию мелких гранулём.

8.

• В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы

формируют в тканях истинные цисты; воспалительная

реакция исчезает, очаги некроза подвергаются

обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все

органы и ткани, но, как правило, у ВИЧинфицированных пациентов регистрируют церебральную

форму заболевания.

9. Клиническая картина

• Развитие токсоплазмоза — реактивация латентной

инфекции.

• У 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент

постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii

отсутствуют.

• Заражение обычно происходит в детском возрасте.

• Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧинфицированных происходит при содержании CD4+лимфоцитов меньше 0,1*109 клеток в литре крови.

10. Клиническая картина

• Развивается тяжёлый некротический энцефалит.

• гемипарез;

• афазия;

• дезориентация;

• гемианопсия;

• судорожный синдром и др. изменения.

• Часто сочетающиеся с энцефалопатией.

• Отмечают лихорадку, головные боли.

• При отсутствии адекватного лечения наблюдают:

• спутанность сознания;

• оглушённость;

• сопор;

• кому в результате отёка головного мозга.

11. Клиническая картина

• Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе

выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения

глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим

хориоретинитом без воспалительной реакции, однако

могут вовлекаться и другие органы.

• Диссеминация (по меньшей мере две локализации)

происходит в 11,5% случаев.

12. Лабораторная диагностика

ИФА, РНГА и РИФ;

Проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином;

ПЦР;

Ликвор при спинномозговой пункции может быть

интактным.

13. Инструментальная диагностика

• При выполнении МРТ или КТ с контрастированием

обнаруживают множественные очаги с кольцевидным

усилением и перифокальным отёком, реже — единичный

очаг.

• Биопсию головного мозга выполняют при

невозможности правильно установить диагноз. При

биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с

зоной некроза, расположенной в центре.

14.

• Слева — нормальная картина при компьютерной

томографии. Справа видны очаговые поражения вещества

головного мозга при токсоплазмозе.

15.

• Стрелками указаны множественные кальцинаты в тканях

головного мозга, они мелкие, часто округлой формы.

16.

• Токсоплазмоз

головного мозга:

видны

множественные

петрификаты (КТ)

17. Дифференциальный диагноз

• Дифференциальный диагноз проводят с:

• лимфомой головного мозга;

• опухолями другой этиологии;

• СПИД-дементным синдромом;

• мультифокальной лейкоэнцефалопатией;

• туберкулёмами.

18. Лечение

Препарат

Доза

Частота

приема

Пириметамин

200 мг

Однократно

(ударная

доза)

Внутрь

Однократно

затем

пириметамин

25 мг или

50 мг

3 раза в сутки

2 раза в сутки

Внутрь

6-8 недель

15 мг

1 раз в сутки

Внутрь

6-8 недель

1г

4 раза в сутки

Внутрь

6-8 недель

+ фолиевая

кислота

+сульфадиазин

Способ

Продолжительность

применения

лечения

• Курс лечения не менее 4 нед, затем назначают вторичную

профилактику для предупреждения рецидивов.

19. Меры профилактики

Специфические

• Цель первичной профилактики — предупредить

заражение T. gondii или развитие токсоплазменного

энцефалита у лиц с латентно протекающей формой

заболевания.

• У ВИЧ-инфицированных с положительной

серологической реакцией на токсоплазмоз проводят

химиопрофилактику этиотропными препаратами.

• Цель вторичной профилактики или поддерживающего

лечения — предупредить рецидивы токсоплазменного

энцефалита у больных СПИДом.

20.

• Для вторичной профилактики используют половину доз

препаратов, входящих в эффективные схемы,

использующиеся для лечения острого токсоплазмоза;

лечение продолжают до тех пор, пока число лимфоцитов

CD4 не будет оставаться на уровне >200/мкл в течение 3

месяцев.

21.

Неспецифические

• Профилактика токсоплазмоза состоит в тщательной

термической обработке мясных продуктов и молока;

• Соблюдении правил личной гигиены, особенно в

группах риска;

• Предотвращении загрязнения детских песочниц

экскрементами кошек.

22. Список источников

1. Инфекционные болезни : национальное руководство /

Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М. : ГЭОТАРМедиа, 2009. — 1040 с.

2. Тактика ведения пациентов с оппортунистическими

инфекциями и общими симптомами ВИЧ/СПИДа Клинический протокол для Европейского региона ВОЗ.

3. Национальные клинические рекомендации по

диагностике и лечению ВИЧ-инфекции у взрослых.

4. https://www.infectology.ru/nosology/parasitic/protozoal/toxopl

asmosis.aspx

23. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Источник

Токсоплазмоз ЦНС у пациента с ВИЧ-инфекцией. Разбор клинического случая

1. Токсоплазмоз ЦНС у пациента с ВИЧ-инфекцией. Разбор клинического случая

Выполнила: Гурова Дарья Анатольевна

УЗ 9 ГКБ отделение неврологии № 2

2.

Пациент Ч., 51 год (1964г. р.)

Жалобы: на слабость в левых конечностях.

Анамнез заболевания:

Со слов пациента, данные жалобы беспокоят в

течение 5 дней. 22.09.2016г. доставлен СМП в

приемное отделение «9 ГКБ» с диагнозом

ОНМК(?), после проведенного обследования

госпитализирован во 2-е неврологическое отделение.

Анамнез жизни:

Перенесенные заболевания: ОРВИ, пневмония.

Не работает, проживает в деревне.

3. Данные объективного осмотра

Общее состояние: компенсированное.

Кожные покровы бледные, кандидоз видимых

слизистых ротовой полости.

Периферические лимфатические узлы не увеличены.

Температура тела 36,80.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет,

ЧД — 17 в мин.

Тоны сердца ритмичные, приглушены (ЧСС 56 в мин)

АД 130/90.

Язык влажный, обложен белым налетом. Зев не

гиперемирован.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации.

Печень перкуторно у края реберной дуги, не

пальпируется. Мочевой пузырь не пальпируется.

4. Неврологический статус

• В сознании, ориентирован, вял, адинамичен, отвечает

односложно, память и интеллект снижены.

• ЧН: зрачки D=S, движения глазных яблок в полном

объеме, асимметрия носогубных складок слева,

девиация языка влево.

• Плегия левой руки, выраженный парез левой ноги.

Глубокие рефлексы — S>D. Симптом Бабинского

слева. Гемигипестезия слева. Координаторные пробы

левыми конечностями не выполняет из-за

двигательных нарушений, правыми — выполняет

удовлетворительно. Менингеальных симптомов нет.

5. Данные обследования при поступлении

• ЭКГ:

Заключение: ритм синусовый, ЧСС — 55 уд/мин.,

синусовая брадикардия. Диффузные изменения

передней, нижней, боковой области левого

гипертрофированного желудочка.

• R-гр. ОГК:

Заключение: органы грудной

полости без видимых патологических

изменений, подчеркнута междолевая плевра

справа.

6. Данные обследования при поступлении

• ОАК: лейкоциты — 3,5*109 /л, эритр. — 3,3*1012 /л,

гемоглобин — 119г/л, гематокрит — 34,7%,

тромбоциты — 338*109 /л, MCV- 105.2 фл,

MCH — 36.1 пг.

• Маркеры повреждения миокарда:

hs Тропонин I 0,019 нг/мл, Гематокрит 40%

• Глюкоза-лактат в цельной крови:

4,56 ммоль/л

• Химико-токсикологический анализ крови:

Заключение: Обнаружен этиловый спирт в крови в

количестве 0.16‰

7. КТ головного мозга от 22.09.16

• В правой височной доле определяется участок

пониженной плотности, с неровными контурами, на

фоне которого определяется кольцевидной

формы образование 25X27 мм, компримирующее

правый боковой и третий желудочки и смещающее

срединные структуры влево до 3,5 мм. Отмечается

участок снижения плотности в области моста

справа. Субарахноидальные пространства борозд

конвекса диффузно расширены. Расширены борозды

мозжечка.

• Заключение: Объемный процесс в правом

полушарии головного мозга. Показано КТ

головного мозга с в/в усилением

8.

9. Данные лабораторных исследований от 23.09.16г.

• БАК: общий билирубин -22.7мкмоль/л,

прямой билирубин — 10.09 мкмоль/л, глюкоза-7.12

ммоль/л

• Исследование цереброспинальной жидкости:

Бесцветная, прозрачная, цитоз — 1.0*106 /л

Белок — 0,97г/л (0.1-0.4)

Глюкоза — 4,2ммоль/л(2.2-3.9)

Хлор — 103,3 ммоль/л(120-128)

10.

• Онкомаркеры:

CEA 0,62 ng/ml (0-5)

AFP 2,88 ng/ml (0,89-8,78)

PSA Total 0,519 ng/ml (0-4)

СA 19-9 XR 5,65 U/ml (0-37)

УЗИ ОБП:

Заключение:Гепатомегалия. Стеатоз печени I ст.

Ангиомиолипома. Киста левой почки.

• КТ ОБП:

Заключение: В легких очаговых и инфильтративных

изменений не выявлено. Поствоспалительные

изменения справа. Стеатоз? Камень правой почки.

Ангиомиолипома левой почки.

11. КТ головного мозга с в/в контрастированием от 23.09.16г.

• Заключение:

Кистозно-солидное объемное

образование правой височной доли в

медиобазальных отделах с дислокацией

и выраженным перифокальным отеком.

Дифференцировать с единичным

секундарным очагом.

12.

13. Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания,

данных объективного обследования выставлен

диагноз:

Объемное образование правой

височной доли с плегией левой руки,

выраженным парезом левой ноги.

14.

• Осмотр окулиста:

Заключение: Венозная ангиопатия сетчатки.

• Осмотр терапевта:

Заключение: на момент осмотра данных за ОКС не

выявлено.

• Осмотр нейрохирурга:

Заключение: Объемное образование

медиобазальных отделов правой височной доли

головного мозга.

Рекомендовано: консультация онкологанейрохирурга ГУ РНПЦ ОиМР с целью определения

дальнейшей тактики лечения.

15. Консультативное заключение онколога-нейрохирурга ГУ РНПЦ ОиМР им. Н.Н. Александрова

Консультативное заключение онкологанейрохирурга ГУ РНПЦ ОиМР им. Н.Н.

Александрова

• 5.10.16г. МРТ головного мозга с в/в контрастированием.

В глубоких отделах правого полушария г/мозга

определяется зона патологически измененного сигнала

5,5×6,0см., обусловленная наличием бугристой опухоли в

области таламуса и перифокальным отеком. Опухоль

размерами 2,7 x 3,2 x 3,1 см., компремирует 3 и правый

боковой желудочек, оказывает давление на правую ножку

мозга. Срединные структуры смещены влево до 0,5 см.

• Диагноз: Злокачественная опухоль таламуса справа.

• Рекомендовано: анализ крови на ВИЧ и токсоплазмоз,

консультация инфекциониста.

16. Дополнение к анамнезу

• Анамнез жизни:

• Не отрицает в прошлом ПИН.

• Установлен ВИЧ с 03.16г., когда был

обнаружен атипичный микобактериоз легких

(2016г.) — РНПЦ ПиФ.

• Была начата АРВТ, пациент самостоятельно

прервал лечение.

17. Консультация инфекциониста

• Заключение:

У пациента клинические и

нейровизуализационные проявления

(протяженный очаг в таламической области

справа, с распространением на правую ножку

мозга, умеренное накопление контраста при

усилении по периферии и в центре, выражен

перифокальный отек) в пользу

токсоплазменного энцефалита на фоне

вторичного иммунодефицита.

18.

• Рекомендовано:

ИФА toxо, CMV (IgG, IgM);

ИФА ВИЧ;

Ко-тримоксазол 10 таб. по 480 мг внутрь в

сутки (3+3+4);

Флуконазол 150 мг в сутки;

Решение о месте дальнейшего лечения;

19. Данные дополнительных обследований от 07.10.16г.

• БАК: Мочевина 8,6 ммоль/л

АСТ 57,6 Е/л, АЛТ 57,4 Е/л

Маркеры инфекционных заболеваний:

CMV IgM 0,21 (index) reactive

CMV IgG 956 (AU/ml) nonreactive

Toxo IgM 0,11 (index) nonreactive

Toxo IgG 24,7 (IU/ml) reactive

20. Диагноз основного заболевания

• После проведенных обследований пациенту Ч.

выставлен диагноз:

Токсоплазменный энцефалит на фоне

вторичного иммунодефицита с

плегией левой руки, выраженным

парезом левой ноги

10.10.16г. переведен в городскую инфекционную

клиническую больницу г. Минска для дальнейшего

лечения.

21. Лечение (22.09-10.10.16)

Лизиноприл 5 mg

Омепразол

Sol. KCl 10,0 в/в кап.

Sol. NaCl 100,0 в/в кап.

Эмоксипин 1%-100,0 в/в кап.

Дексаметазон 8 mg в/м

Цефтриаксон 1,0 в/м 2 р./день

L-лизина эсцинат 10,0 в/в кап.

Аспикард

Ко-тримоксазол 480 mg

Флуканазол 150 mg

22. Данные осмотра в отделении оппортунистических инфекций ГКИБ

• Общее состояние тяжелое, обусловлено неврологической

симптоматикой. Сознание ясное, дезориентирован во

времени, ориентирован в месте, концентрация внимания

снижена, тест рисования часов не выполняет, память и

интелект снижены.

• ЧН: зрачки D=S, движения глазных яблок в полном

объеме, асимметрия носогубных складок слева, девиация

языка влево.

• Плегия левой руки, выраженный парез левой ноги.

Глубокие рефлексы — S>D. Симптом Бабинского слева.

Гемигипестезия слева. Координаторные пробы левыми

конечностями не выполняет из-за двигательных

нарушений, правыми — выполняет удовлетворительно.

Менингеальных симптомов нет.

23. Данные лабораторных обследований

• Анализ сыворотки крови на вир. гепатит Сположительный.

• Исследование крови методом ПЦР:

1) CMV +

2) HSV-1,2 +

• CD4/CD8:

• CD4 абс. -1*106 л (710-1600)

• CD4% — 1% (30,5-60,3%)

• CD8 абс.- 109*106л (400-1600)

• CD8% — 86 % (19-37%)

• CD4/CD8- 0,01

24. Данные лабораторных обследований

• Исследование крови методом ПЦР на обнаружение

ДНК Т.gondii — положительно.

• Лейкоцитарная формула:

Метамиелоциты -1%

Палочкоядерные -27 % (1-6)

Сегментоядерные- 20 % (47-72)

Лимфоциты-29 % (19-37)

Моноциты-23 % (3-11)

• СОЭ-37 мм/час

25. Клинический диагноз

• С учетом неврологической клиники, данных МРТ

исследования, положительного ВИЧ-статуса

выставлен диагноз:

ВИЧ-инфекция 4 стадия.

Токсоплазмоз головного мозга.

Атипичный микобактериоз.

Неактивный потребитель ПАВ.

26. Лечение с 10.10 по 02.11.16

Ацикловир

Этамбутол

Азитромицин

Омез

Флуконазол

Ко-тримоксазол

Моксифлоксацин

Диазепам

Урсокапс

KCl

Mg SO4

Na Cl

Дексаметазон

Фолиевая к-та

Меропинем

Ипигрикс

Вит. гр. В

Анальгин

Диклофенак

Эмоксипин

Пентоксифилин

Рифампицин

Глюкоза

27. Вирус иммунодефицита человека

— Относится к семейству ретровирусов,

роду лентивирусов

Генетически высоко изменчив

— Сферическая частица размером 80-100

нм

— капсид включает в себя 2 молекулы

РНК, фермент обратную

транскриптазу и другие протеины

— оболочка состоит из матриксного

белка р17 и двуслойной липидной

мембраны со встроенными

гликопротеиновыми комплексами

— Тропен к клеткам, содержащим CD4

рецепторы (поверхностный

гликопротеин gp120)

28. Клетки иммунной системы, экспрессирующие CD4 рецепторы

• Зрелые

Т-лимфоциты

(Т-хелперы)

• Некоторые клоны

В-лимфоцитов

• Моноциты

• Макрофаги

• Клетки Лангерганса

• Дентритные клетки

29.

30. Клетки нервной системы, экспрессирующие CD4 рецепторы

• Эндотелиальные клетки сосудистых сплетений и

оболочек головного и спинного мозга

Микроглиальные клетки/макрофаги/ моноциты

Нейроны

Астроциты

Олигодендроциты

• ВИЧ свободно проникает через

гематоэнцефалический барьер

• Предполагается существование генетических

вариантов ВИЧ, обладающих нейротропностью

31. Механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему

• первичный

(обусловленный непосредственным влиянием

ретровируса)

• опосредованный

(обусловленный оппортунистическими

инфекциями и опухолями, развивающимися

на фоне иммунодефицита, токсическим

воздействием антиретровирусной терапии)

32. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции

• Первичные:

1. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный

комплекс:

— ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательнодвигательные нарушения

— ВИЧ-энцефалопатия (комплекс СПИД-деменция)

— ВИЧ-ассоциированная миелопатия (вакуольная миелопатия)

2. Острый асептический ВИЧ-ассоциированный менингит и

менингоэнцефалит

3. ВИЧ-ассоциированные поражения периферической нервной

системы (дистальная симметричная сенсорная полинейропатия)

4. Васкулярный нейроСПИД

33. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции

• Вторичные

1. Оппортунистические инфекции

(туберкулез, токсоплазмоз, криптококкоз

цитомегаловирус, герпес 1, 2 типа, герпес-зостер,

паповавирус JC)

2. Опухолевые поражения ЦНС

3. Метаболические и алиментарные нарушения

4. Состояния, обусловленные токсическим действием

ВААРТ (токсические лекарственные невропатии)

34. Токсоплазмоз

-зоонозная паразитарная инфекция,

возбудетелем которой является

Toxoplasma gondii, которая в

условиях иммунодефицита

приводит к поражению глаз, ЦНС,

других органов и тканей человека.

(МКБ 10: В 58)

35. История токсоплазмоза

• В 1908г. был описан возбудитель

токсоплазмоза «Toxoplasma gondii» у

грызунов в Северной Африке.

• В 1923г. токсоплазмоз был доказан у человека

как заболевание новорожденных.

• В 1939г. было опубликовано подробное

описание случая токсоплазменного

энцефалита у новорожденного.

• В 1983 г. впервые описывается случай

тяжелого токсоплазмоза у больного СПИДом.

36. Эпидемиология

• Токсоплазмоз является одной из самых

распространенных в мире паразитарных инфекций.

• Инфицированность в различных странах:

• США в возрасте 10-19 лет достигает 30 %, у лиц

старше 50 лет- 70 %.

• Норвегия- 10 %

• Финляндия- 20%

• Дания- 30%

• Греция и Польша- 50%

• Африка- до 90%

• Россия- в различных регионах от 18% до 75%

37. Эпидемиология в РБ

• Суммарный годовой показатель заболеваемости

паразитарными болезнями в РБ в 2011 г. составил

210.32 на 100 000 населения.

• Доминируют II нозологические формы (энтеробиоз

81.69% и аскаридоз 14.77%)

• На остальные инвазии приходится около 3,5%

которые входит

в

ТОКСОПЛАЗМОЗ

38. Этиология

• Возбудитель

токсоплазмоза :

39. Патогенез:

40. Классификация Казанцева 1985г.

• Наиболее часто используется классификация

А. П. Казанцева (1985 г.), в которой

выделяются:

• Острый токсоплазмоз

• Хронический токсоплазмоз

(первичный, вторичный)

• Латентный (первичный, вторичный)

41.

Выделяют ряд форм заболевания:

• 1) токсоплазмоз у иммунокомпетентных

• 2) токсоплазменный хориоретинит

• 3) токсоплазмоз у беременных

• 4) токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

42. Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

• При ВИЧ-инфекции клиническая

манифестация токсоплазмоза

складывается из основных

проявлений:

• — поражение мозга (энцефалит)

• — легких (пневмония)

• — сердца (миокардит)

• — глаз (хориоретинит)

Проблема обычно возникает у лиц,

имеющих количество CD4 клеток ниже

100 на 1мм3.

43. Токсоплазменный энцефалит

• Токсоплазменный энцефалит служит основной

причиной заболеваемости и смертности у больных

со СПИДом.

• Частота случаев токсоплазменого энцефалита у

больных со СПИДом и энцефалитом,

колеблется от 25 до 80%.

44. Патогенез

• Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с

иммуносупрессией отводится нарушениям продукции

цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на

фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация

сывороточного гамма-интерферона, так и его

способность активировать макрофаги. К факторам

защиты относят интерлейкин-12, ФНО-, CD-8+, к

факторам, способствующим генерализации заболевания

— интрелейкины-4, -6, -10.

• В патогенезе манифестных форм хронического

токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций

гиперчувствительности замедленного типа к антигенам

токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности.

45. Клинические проявления

• Озноб, лихорадка, головная боль, депрессия, и

неврологические нарушения (дизартрия, афазия,

плегия и парез конечностей, гипертонус мышц,

паркинсонизм); эти проявления могут возникать в

сочетании с хориоретинитом (наблюдается в 60 %, а

в 10% с вовлечением зрительного нерва)

• Нарушение моторики кишечника и мочевого

пузыря при вовлечении спинного мозга.

• Гастроинтестинальная симптоматика

(асцит, печеночная недостаточность, диарея,

тошнота, рвота).

46. Диагностика

КТ с контрастированием

Люмбальная пункция

ИФА

МРТ

47.

• Если в крови найдены

антитела двух типов

(IgG ,Ig M),

то человек болеет

токсоплазмозом не менее

года, поэтому в его

организме развиваются

сложные формы инфекции.

48. Исследование цереброспинальной жидкости

Исследование цереброспинальной

жидкости

плеоцитоз

повышение содержания белка

гипогликорахия

в препаратах из центрифугата спинномозговой

жидкости могут быть обнаружены тахизоиты.

49.

50. Дифференциальная диагностика

1. Лимфома ЦНС

2.Туберкулома

3. Прогрессивная мультифокальная

лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

4.Герпетический энцефалит

5. Абсцесс головного мозга

51. Метастазы в головной мозг

52. Абсцесс головного мозга

53.

54.

55. Герпетический энцефалит

МРТ головного мозга

56.

57. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник