В чем разница днк и рнк вич
Содержание статьи
Ðак ÑÑÑÑÐ¾ÐµÐ½Ñ ÐÐЧ и ÐÐ ÐТ? ÐбÑÑÑнÑем на палÑÑаÑ
Мы каждый день рассказываем о вирусе иммунодефицита человека, антиретровирусной терапии, последних медицинских исследованиях и жизни людей с ВИЧ. Но при этом на русском языке практически нет доступных объяснений, как устроен сам вирус ВИЧ и как работают таблетки. Есть только зубодробительная медицинская литература и невнятные описания, из которых совершенно ничего нельзя понять. Мы исправляем этот недостаток и объясняем буквально на пальцах, как это все устроено.
Вирусы довольно трудно «убить» в обычном понимании этого слова, потому что они обладают лишь немногими признаками живого, важнейший из которых — способность размножаться. За пределами организма вирусную частицу можно разрушить с помощью агрессивных химических веществ — дезинфицирующих средств или антисептиков. Но после того как вирус проник в организм, остается только один вариант «убить» его — заблокировать размножение.
Вирусы могут размножаться только внутри клетки-хозяина, перестраивая ее работу так, что клетка начинает производить новые вирусные частицы. Это серьезно нарушает работу самой клетки и в большинстве случаев ведет к ее гибели. Процесс проникновения и размножения вируса в ней сложный и содержит много стадий, а значит, специальные лекарства могут тормозить его на различных этапах.
В случае с ВИЧ это выглядит так.
На первом этапе (цифра 1 на схеме) вирус проникает в клетку. Чтобы попасть внутрь, вирусной частице сначала необходимо «прилипнуть» к поверхности клетки. Для ВИЧ таким «клеем» является специальный белок gp120, который находится на поверхности вирусной частицы. Этот белок «приклеивается» к рецепторам CD4, расположенным на поверхности Т-лимфоцитов (Т-хелперов) и некоторых других клеток. Если у клетки нет рецептора CD4, то частица ВИЧ не может удержаться на ее поверхности и проникнуть внутрь, поэтому ВИЧ поражает только определенные типы клеток, имеющие этот рецептор. Например, некоторые Т-лимфоциты.
На этом самом первом этапе инфицирования клетки заблокировать процесс может ибализумаб — недавно зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ. Ибализумаб связывается с рецептором CD4 и мешает нормальному взаимодействию вирусного белка gp120 с ним. Из-за этого вирус не «прилипает» к клеткам-мишеням и не может в них проникнуть.
по теме
Лечение
Лучшие научпоп-статьи 2018 года
После «прилипания» к рецептору CD4 клетки-хозяина вирусная частица взаимодействует еще с одним рецептором — CCR5 (или с CXCR4 — в зависимости от типа вируса), чтобы лучше закрепиться на поверхности клетки. На этом этапе работает другой препарат против ВИЧ — маравирок. Молекула этого лекарства связывается с рецептором CCR5 и блокирует его, что не позволяет вирусу перейти к следующему этапу проникновения в клетку и останавливает заражение. Но у этого вещества есть недостаток — дело в том, что некоторые типы вируса иммунодефицита человека используют на втором этапе другой рецептор — CXCR4. Такому вирусу маравирок не помешает проникнуть в клетку.
После того как вирусная частица приклеилась к рецепторам CD4 и CCR5/CXCR4 и закрепилась на поверхности клетки, другой специальный белок вируса gp41 соединяет оболочку вируса с мембраной клетки-мишени и помогает вирусу проникнуть внутрь клетки (цифра 2 на схеме). На этом этапе остановить вирус может другая группа препаратов — ингибиторы слияния, например, энфувиртид. Препарат связывается с вирусным белком gp41 и нарушает его работу.
Следующий важный этап (на схеме обозначен цифрой 3) — обратная транскрипция. Для того чтобы клетка начала производить вирусные частицы, вирус должен встроить свою генетическую информацию в ДНК клетки-хозяина. Однако у ВИЧ все гены хранятся не в ДНК, как у людей, а в РНК. Поэтому вирус с помощью специального фермента — обратной транскриптазы — сначала должен переписать свои гены из собственной РНК в понятную нашим клеткам ДНК. Обратная транскриптаза работает как конвейер: захватывает отдельные нуклеозиды — строительные «кирпичики», из которых складывается ДНК, — и собирает их в готовую цепочку. А нужная (для воспроизводства вируса) последовательность кирпичиков-нуклеозидов при этом записана в исходной вирусной РНК.
На этом этапе размножение вируса блокирует очень большое количество препаратов из двух классов — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ — ламивудин, абакавир, тенофовир) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ — эфавиренз, рилпивирин). Принцип действия у веществ из обеих групп похожий: молекула лекарства связывается с обратной транскриптазой вируса, нарушает ее работу и так блокирует перенос генов вируса из РНК в ДНК. Это не позволяет генам вируса встроиться в ДНК клетки-хозяина и начать производство новых вирусных частиц.
Разница между НИОТ и ННИОТ заключается в структуре молекул лекарств. Вещества первой группы по структуре похожи на нуклеозиды — те самые кирпичики, из которых строятся молекулы ДНК и РНК. Когда такой «неправильный кирпичик» попадает в «конвейер» обратной транскриптазы вируса, ее механизм «заклинивает», и она больше не может собирать вирусную ДНК. ННИОТ имеют другую структуру, непохожую на нормальные нуклеозиды, и блокируют обратную транскриптазу, связываясь с ее молекулой в других точках.
С этой особенностью строения связано и большее число побочных эффектов при приеме НИОТ по сравнению с ННИОТ: молекулы первого класса ингибиторов могут нарушать процессы синтеза РНК и ДНК и в наших собственных клетках, так как они похожи на «нормальные» нуклеозиды и тоже «заклинивают» наши собственные ферменты, но в гораздо меньшей степени, чем вирусные. НИОТ исторически были первым классом препаратов, которые начали использовать для лечения ВИЧ-инфекции.
На следующем этапе инфицирования (цифра 4 на схеме) готовая вирусная ДНК проникает в ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина с помощью специального вирусного фермента — интегразы. Работу этого фермента блокируют ингибиторы интегразы, например, долутегравир, не позволяя ДНК вируса встроиться в наши гены.
После того как вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина, клетка получает неправильную программу и начинает производить вирусные белки и РНК, необходимые для сборки новых частиц вируса (цифра 5 на схеме), используя для этого структуры, которые в норме производят собственные белки клетки. Такая перенастройка производства белка сильно нарушает работу клетки и через некоторое время вызывает ее гибель. Лекарств, которые бы влияли на этот этап размножения вируса, нет, так как здесь вирус использует собственные ферментные системы клетки-хозяина и блокирование их работы какими-то веществами навредит здоровым клеткам.
по теме
Лечение
Ошибка системы. Почему в регионах опять не хватает таблеток от ВИЧ
После синтеза вирусных белков клеткой-хозяином в работу вступает еще один фермент вируса — протеаза (цифра 6 на схеме). Дело в том, что белки ВИЧ синтезируются в виде длинных цепочек белков-предшественников, но они неактивные. Протеаза разрезает эти цепочки на более короткие фрагменты, которые становятся активными белками вируса: из одних собирается вирусная оболочка, другие выполняют функции ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза, о которых мы говорили выше). Класс лекарств, нарушающих работу вирусной протеазы, включает большое количество препаратов от достаточно старого лопинавира до современного дарунавира. Основной недостаток препаратов этого класса — высокая степень перекрестной устойчивости: если вирус приобретает устойчивость к одному препарату, скорее всего, на него не подействует ни один другой препарат из этого класса.
На последнем этапе (цифра 7 на схеме) вирусные частицы собираются из готовых компонентов (синтезированных клеткой вирусных белков и РНК), как конструктор, и покидают клетку-хозяина. Лекарств, которые бы тормозили эти процессы, пока не существует.
ВИЧ имеет высокую склонность к мутациям, что позволяет ему быстро приобретать устойчивость к лекарствам. Мутации изменяют форму молекул ферментов вируса. Если при этом форма изменится существенно, то фермент не сможет нормально работать и такой вирус размножаться перестанет — это вредная для вируса мутация. Однако в некоторых случаях — при полезных мутациях — форма молекулы фермента меняется не сильно, а так, что сам фермент продолжает нормально работать, но молекула лекарства уже не может с ним связаться.
Поэтому для эффективного подавления размножения ВИЧ обычно назначают три разных препарата из разных групп, влияющих на разные ферменты вируса, блокируя его воспроизводство на разных этапах. Исключением является группа ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ и ННИОТ) — эти лекарства связываются с разными участками молекулы вирусного фермента, поэтому могут назначаться вместе, несмотря на то, что относятся к одной группе. В условиях такой терапии вирусу очень трудно выработать устойчивость, потому что одновременно должно произойти несколько полезных мутаций в разных генах вируса, а это бывает крайне редко.
Мутации помогают не только ВИЧ, но и некоторым людям. Например, мутация, изменяющая форму рецептора CCR5, который ВИЧ использует на первом этапе проникновения в клетку, делает человека полностью невосприимчивым к некоторым подтипам ВИЧ. Вирус не может «приклеиться» к такому рецептору и проникнуть в клетку. В разных популяциях людей распространенность этой мутации колеблется от 0,1 % до 1 %.
Несмотря на большое количество разных групп препаратов, используемых для торможения ВИЧ-инфекции, вылечить ее полностью пока невозможно. Проблема заключается в том, что все имеющиеся на сегодняшний день лекарства тормозят размножение вирусов в организме на разных этапах, но неспособны полностью удалить вирус из организма. Он всегда будет присутствовать в каком-то количестве клеток в «спящем режиме», встроившись в ДНК, и сразу же продолжит размножение, как только человек прекратит прием антиретровирусных препаратов.
Есть несколько перспективных технологий, например, CRISPR/Cas9, которые могут позволить полностью удалить вирусную ДНК из организма человека, но пока ни одна из них не прошла все необходимые исследования для подтверждения эффективности и безопасности. Исследования продолжаются.
Источник
myhiv
В прошлом посте я упоминал FAQ, который я считаю очень хорошим. С разрешения его автора я опубликую его у себя, чтобы раз и навсегда закрыть вопросы о сроках тестирования и прочих подобных, которые отнимают массу времени и сил. Итак:
Какие тесты бывают на ВИЧ?
Для скрининга применяется метод ИФА. Для подтверждения диагноза применяется иммуноблот. Подробнее — ниже. Для выявления ВИЧ применяется качественный (т.е. есть или нет, без ответа на вопрос «сколько?») ПЦР РНК или ДНК ВИЧ, данный метод является по сути вспомогательным и его не следует использовать для скрининга ВИЧ-инфекции. У лиц с диагностированной ВИЧ-инфекцией применяется количественный метод ПЦР на РНК ВИЧ, он позволяет ответить на вопрос: сколько вируса в крови?. Его так же не следует применять для диагностики.
Чем лучше тесты 4 поколения? Чем отличается разные поколения ИФА?
Они детектируют ВИЧ-инфекцию раньше, так как «видят» не только антитела, которые вырабатываются в ответ на ВИЧ-инфекцию, и на выработку которых нужно некоторое время, но и непосредственно антиген ВИЧ p24. Антиген ВИЧ p24, это белок вирусного капсида (core компонент), суть — непосредственно кусочек вируса, понятно, что он начинает определяться в крови ранее, чем антитела — белки иммунной системы человека, которые вырабатываются в ответ на ВИЧ-инфекцию. Т.е. «период окна» для теста 4 поколения совсем небольшой. Когда начинают обнаруживаться в большом антитела против ВИЧ, антиген p24 часто уже не выявляется, вероятнее всего в результате образования комплекса между антигеном и антителами в крови. В случаях его обнаружения антиген p24 является высокоспецифическим индикатором инфекции.
Время возникновения надежной положительной реакции для ИФА тест-систем первого (1), второго (2), третьего (3) и четвертого (4) поколений, методов ПЦР-диагностики (N). АГ — антиген ВИЧ p24, АТ — антитела к ВИЧ, E —эклипс-фаза, ранняя стадия внутриклеточной репликации вируса.
По Cornett JK, Kirn TJ, Clin Infect Dis. 2013 May 10. Адаптация: arvt.ru.
Подробнее смотрите новостную статью Современные методы диагностики ВИЧ.
Может быть так, что антиген уже связан антителами, а антител еще мало для теста?
Нет, если ВИЧ есть в организме, и если антитела смогли связать так много антигена, что АГ-линия теста его перестает видеть, то она однозначно уже выявит антитела к ВИЧ, и тест все равно будет положительный.
Какого поколения был мой тест?
Для Российской Федерации — четвертного, иных у нас не ввозится и не используется. В названии теста обычно присутствует что-либо из: «Combo», «At/Ag», «АТ/АГ» или «p24».
Какой период «окна» для тестов 4 поколения (Ag/At Combo)?
Тест-системы 4 поколения способны обнаружить не только антитела к ВИЧ, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, но и непосредственно ВИЧ, посредством выявления вирусного белка p24. Белок p24 может быть определен очень рано, но его уровень в крови в период после инфицирования постепенно снижается, но одновременно с этим снижением нарастает уровень антител. Все люди разные, потому назвать точный 100% минимальный срок, когда сомневаться в тесте уже нет поводов — невозможно. Однако, на сегодня есть достаточное количество исследований, которые дают нам весьма определенные ориентиры, приведем лишь несколько из них:
- 14 дней (источник);
- 17-18 дней (2,5 недели) (источник);
- 3-4 недели (источник);
- Один месяц (источник).
Итак, у нас достаточно данных считать, что лабораторные ИФА-системы 4 поколения с очень высокой вероятностью «не пропустят» ВИЧ-инфекцию уже через месяц поле инфицирования.
Так все же, с какого срока ИФА 4 поколения совершенно надежно исключает ВИЧ?!!!
Тест 4 поколения может в отдельных случаях выявлять ВИЧ-инфекцию уже через неделю после инфицирования, но ориентироваться на это все же нельзя, потому как это скорее исключение. Как Вы видели выше — месяц вполне надежный срок для современных лабораторных тест-систем.
Источник.
У 950 из 1000 человек ИФА тест 3 поколения или только АТ-линия теста 4 поколения выявит антитела к ВИЧ через 4 недели. Оставшиеся 49 человек выявят антитела на 5, 6, 7, 8 неделе, и совершенно точно через 12 недель. Остается вот этот 0,1%, который медицина оставит на всякий редкий и казуистический случай. Но, важно заметить, что мы только что говорили лишь о антителах, а тесты 4 поколения выявляют еще и антиген ВИЧ, известно, что АГ в промежутке с 1 по 8 неделю будет выявлен у 95% инфицированных, и в сумме АГ и АТ линия тест-системы даст лучшие параметры, чем 95% через 4 недели или 99,9% к 12 неделе. Надежнее быть не может, этого совершенно достаточно.
Если Вы считаете, что у Вас был рискованный контакт, то сделайте ИФА после 6 неделе после опасного контакта — достоверность отрицательного результата будет предельно близка к 99,9%. Многие эксперты считают срок в 6 недель для ИФА 4 поколения в условиях лаборатории совершенно достаточным для исключения ВИЧ-инфекции, но даже самые консервативные руководства не рассматривают целесообразность повторного тестирования после 12 недель. Выводы делайте сами.
На любых сроках от потенциально опасной ситуации после 6-12 недель ИФА не увеличивает и не теряет своей надежности, оставаясь точным методом диагностики и через год, и через два и далее. В очень редких случаях диагностические проблемы могут возникать у очень тяжелых, фактически терминальных пациентов, с развернутой картиной СПИДа. Подробнее можно почитать об этом здесь, также там даны ответы на вопросы о т.н. поздней сероконверсии.
Я тестировался на разных сроках, в том числе и через 6-8 недель, и через 12 недель (3 месяца после возможного контакта) и не могу успокоиться, потому как наблюдаю различные симптомы, в некоторых результатах анализов есть отклонения и т.д. и т.п. Что делать? Что мне еще сдать?
Ничего, в данном случае вы имеете дело с неким иным заболеванием, и скорее всего с тревожным или тревожно-депрессивным расстройством, и все, что вы ощущаете, наблюдаете есть психиатрия, получите консультацию квалифицированного инфекциониста, а затем, если инфекционная или иная природа будет исключена, то обратитесь за помощью к психотерапевту или психиатру.
Что такое специфичность и чувствительность?
Специфичность диагностического теста – это доля верно определенных тестом заведомо отрицательных образцов. Иначе говоря, для определения специфичности теста необходимо взять несколько тысяч заведомо здоровых людей и проверить их при помощи теста. Если на каждые 1000 образцов будет получено 10 ложных положительных результатов – то специфичность теста составит: (1000-10)/1000*100%=99%. Если количество ложных срабатываний больше, то специфичность становится меньше (т.е. хуже). Так, специфичность теста 99% означает примерно 10 ложных позитивных результатов на 1000 проверенных здоровых людей.
Внимательно изучите инструкцию и материалы предлагаемых на рынке тестов, найдите информацию о том, каким образом была проверена специфичность. Как правило, это данные по испытаниям нескольких тысяч образцов, полученных из разных географических регионов.
Чувствительность диагностического теста – это доля верно определенных тестом заведомо положительных образцов. Иными словами, если мы возьмем 100 достоверно ВИЧ-инфицированных людей, проверим их тестом и получим 100 положительных результатов, то чувствительность теста будет равна 100%. Практически у всех тестов на рынке чувствительность 100%.
Нельзя путать понятия точности выявления положительных и отрицательных образцов. Точность выявления положительных образцов — это чувствительность теста, а точность выявления отрицательных образцов — это специфичность.
Чувствительный тест часто дает положительный результат при наличии заболевания (обнаруживает его). Однако, особенно информативен он, когда дает отрицательный результат, т.к. редко пропускает пациентов с заболеванием. Пример: ИФА.
Специфичный тест редко дает положительный результат при отсутствии заболевания. Особенно информативен при положительном результате, подтверждая (предположенный) диагноз. Пример: иммуноблот.
Логично использовать для скрининга (быстрого и дешевого тестирования большого числа пациентов) максимально чувствительный вид тестов, а вот для установления диагноза — максимально специфичные методы. Именно поэтому ИФА исторически является скрининговым, а иммуноблотом подтверждается ВИЧ-инфекция.
Важно понимать, что ложные положительные результаты существуют у всех тестов, никакой тест не может давать 100% специфичности! Результаты экспресс-тестов подлежат особой проверке и перепроверке в лабораторных условиях при помощи других методов. Результаты лабораторных ИФА тестов подлежат перепроверке методом иммуноблотинга.
А может ли быть ложноположительный результат (+) на ВИЧ при некоторых заболеваниях?
При простуде, при беременности, герпесе, кандидозе, стрессах, после приема любых лекарств, в полнолуние, в день, когда видишь белого коня — не имеет никакого значения, он просто может быть. Например, тест-система Abbott ARCHITECT HIV Ag/Ab Combo Assay до 1,5% случаев (специфичность 98.78% [95% ДИ: 98.51-99.01]) даст ложноположительный результат. Есть состояния (беременность, например) или заболевания (ряд аутоиммунных заболеваний), когда вероятность ложноположительного результат возрастает.
Может ли что-то вызывать ложноотрицательный результат (-) в тесте на ВИЧ?
Ложноотрицательный результат, а точнее существенное удлинение «периода окна» теоретически может вызвать начатая очень рано после инфицирования антиретровирусная терапия, а также некоторые тяжелые заболевания иммунной системы. Алкоголь, иные психоактивные вещества, любая пища, БАДы, любые иные препараты, стресс, полнолуние, усталость, грипп, ангина и прочие заболевания — все это не оказывает влияния на риски ложноотрицательного результата теста на ВИЧ. Чувствительность тестов на ВИЧ исследована и подтверждена в реальных условиях и на больших выборках, где люди принимают алкоголь, нервничают, принимают самые разные препараты, болеют различными заболеваниями, имеют самые разные отклонения лабораторных параметров.
В чем разница между ИФА и ИХЛА? Что наиболее информативнее? Спасибо!
Иммуноферментный анализ (ИФА) и иммунохемилюминесцентный анализ (ИХЛА) это два способа забить гвоздь, большим красным, или средним зеленым молотком. Результат один и тот же — АТ-АГ взаимодействие или отсутствие такового. Т.е. информация — забитый гвоздь — в итоге одна и та же. Обычно указания на ИХЛА в отношении диагностики ВИЧ носит характер артефакта, и на самом деле речь идет об ИФА. Т.е. с одной стороны — разницы нет, с другой — правильнее оперировать не названием метода, а названием тест-системы.
Выявляет ли ИФА тест 4 поколения ВИЧ-2?
Да, все современные специализированные ИФА-системы выявляют ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
А какие подтипы выявляет ИФА? Что если я заразился редким подтипом и тест его не видит?
Нет, такого не бывает. Современные скрининговые ИФА-системы выявят любой подтип из группы M и O. Представителей групп N и P зарегистрировано единичное число, их очень непросто найти даже в Камеруне, где их число чуть больше ноля, и измеряется единицами. Как только, с точки зрения эпидпроцесса, распространенность группы превысит хотя бы сотые доли процента, и будут обнаружены в за пределами африканской глуши хотя бы единичные пациенты, то и тест-системы подтянутся, вслед за нуждами. На данный момент рассматривать подобные сценарии нет смысла.
В 2006 году их было известно десять камерунцев с группой N, , но спустя 5 лет, после тщательных просеиваний тысяч камерунцев нашли еще… четыре. По разным оценкам от 400 до 800 тысяч камерунцев живут с ВИЧ, и мы знаем, что возможно до 0,1% являются носителями группы N. Т.е. от 400 до 800 человек на Планете.
Я слышала, что методом ИФА ВИЧ-2 выявляется позднее, это так?
В данном случае это не имеет значения, антитела выходит на уровень достаточный для детекции примерно в одни и те же временные рамках, общие перестраховочные сроки 6-8 недель от опасного контакта «накрывают» и ситуации с ВИЧ-1 и с ВИЧ-2.
Если ИФА положительный, то это означает диагноз ВИЧ-инфекции?
Нет, требуется подтверждение другим методом. Подтверждающим методом для диагностики ВИЧ-инфекции сегодня является непрямая иммунофлюоресценция (РНИФ, иммуноблот, вестерн-блот). Иммуноблот демонстрирует высокую чувствительность (99,3-99,7%) и специфичность (99,7%), но так как метод определяет иммунглобулины класса G, то с момента инфицирования результат может быть ложноотрицательным до трех недель.
Аптечные ИФА экспресс-тесты достаточно надежны?
Экспресс-тесты на антитела к ВИЧ в США одобрены с 2002 года, в том числе ультрабыстрые тесты, чувствительность таких тестов от 93% и специфичность — от 99%. Одобренный и доступный в РФ экспресс-тест Alere Determine HIV 1/2 Ag/Ab Combo, значительно уступает по способности к обнаружению антигена р24 ВИЧ по сравнению с коммерческими лабораторными системами 4 поколения. В одном исследовании (n=26) экспресс-тест Alere Determine выявил антиген в 62% случаев, а в другом (n=67) — в 86,6% случаев, в тестовых сыворотках без антител. В двух случаях с известной датой инфицирования Alere Determine дал положительный результат только по антителам к ВИЧ на 35 день. В ситуациях, где свежих потенциально опасных контактов не было экспресс-тестам вполне можно доверять, при отрицательном результате. Следует учитывать, что экспресс-тесты значительно чаще лабораторных дают ложный положительный результат. Положительный прогностический результат для РФ у экспресс-тестов будет примерно 50 на 50, т.е. если экспресс-тест дает положительный результат, то в среднем, т.е. для групп низкого риска, вероятность в данном случае наличия ВИЧ-инфекции лишь 50%, и любой положительный результат обязательно требует перепроверки методом ИФА в условиях лаборатории.
Можно ли применять ПЦР РНК или ДНК ВИЧ для скрининга на ВИЧ?
Да, можно. Нет, не рекомендуется. Хотя за последнее десятилетие метод стал значительно дешевле и точнее, но все же он до сих пор и дорог, более длительный, и технически сложен, что предполагает большие риски ошибок. В России, так же впрочем, как и США, количественный метод ПЦР не рекомендован для скрининга и диагностики ВИЧ-инфекции в обычных случаях.
Чем отличается ПЦР ДНК от ПЦР РНК ВИЧ?
РНК обычно используется в количественных тестах дляоценки вирусной нагрузки у диагностированных лиц, например для оценки эффективности терапии. ДНК — в мононуклеарных клетках, например для диагностики у детей, там, где антитела к ВИЧ матерей мешает использовать метод ИФА. И тот и другой тест могут быть и количественными и качественными. И тот и другой можно в узких случаях применить как диагностический, с учетом конкретных ограничений, которые накладывают технические параметры системы.
Я сдавал в коммерческой лаборатории анализ ПЦР РНК (или ДНК) ВИЧ, могу ли я исключить инфицирование?
Да, скорее всего можете, но Вы делали это зря. Выше мы писали, что метод ПЦР не применяется для скрининга, а значит нужно делать ИФА.
(c) Илья Антипин (главный редактор проекта Антиретровирусная терапия online ARVT.RU)
Источник