Вич влияние на мозг

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), по другому ВИЧ — инфекция — заболевание, вызванное ретровирусом, который поражает клетки иммунной, нервной и других систем человека. Поражение нервной системы, в первую очередь головного мозга, является одной из значительных проблем, связанных с ВИЧ — инфекцией [1].

При попадании ВИЧ в организм человека, в течение нескольких дней вирус распространяется по тканям и взаимодействует с клетками, которые содержат в себе CD4-рецепторы и корецепторы CCR5 или CXCR4, где после взаимодействия начинается репликация [4].

Жизненный цикл ВИЧ, происходит следующим образом:

— прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека;

— образование генетического материала вируса в результате действия фермента;

— встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента;

— формирование белков вируса [1].

Вирус иммунодефицита человека проявляется не сразу, от момента заражения до развития может пройти несколько лет. Заболевание проходит следующие стадии развития:

— Стадия инкубации или инкубационный период — это стадия с момента заражения до первых проявлений симптомов ВИЧ-инфекции;

— Стадия первичных проявлений или инфекционный период — это период острой ВИЧ — инфекции, проявляется у 30-50% больных. Острая ВИЧ — инфекция чаще всего протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома.

— Бессимптомная фаза или латентный период, длительность его зависит иммунного статуса хозяина и от штамма вируса, чаще составляет 7-10 лет.

В латентном периоде выделяют:

— первично латентный период — отсутствие периода острой ВИЧ-инфекции;

— вторично латентный период — развивающийся после периода острой ВИЧ — инфекции.

— Стадия вторичных заболеваний;

— Терминальная стадия или СПИД [1], [2].

Проникновение ВИЧ — инфекции в мозг происходит в виде вирусных частиц из плазмы крови или инфицированными клетками крови, которые содержат вирус. Ткань центральной нервной системы находится в «охраняемом» положении так как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), защищает её, поэтому при любом пути проникновения ВИЧ — инфекции, необходимо нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В нервной системе ВИЧ инфицирует клетки микроглии, астроциты и олигодендроциты. Репликация вируса в этих клетках происходит с небольшой скоростью и инфекция имеет латентный характер [4].

Инфицирования также может происходить через сосудистые сплетения, так как контакты эндотелиоцитов более уязвимы. Может быть еще путь для переноса, в котором происходит поглощение и затем транспорт вируса — трансцитоз [4].

При попадании ВИЧ в ткани головного мозга, он начинает взаимодействовать с группами клеток, которые имеют СD4 — рецепторы и корецепторы. Происходит процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и вирус размножается [5].

Поражение мозга ВИЧ-инфекцией приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В тканях мозга могут выявляются моноциты с большим количеством вируса, которые проникают из периферической крови. Клетки сливаются и образуют гигантские многоядерные образования с огромным количеством вируса [3].

При обострении, инфицирование приобретает черты ВИЧ-энцефалита с участием оболочек головного мозга, а при длительном течении постепенно усугубляются когнитивные расстройства. Также происходит присоединение оппортунистических инфекций, и в центральной нервной системе идет развитие первичных и вторичных опухолей [5].

Процесс инфицирования мозговых повреждений различен по времени и интенсивности. Он зависит от устойчивости иммунной системы и имеет цикличный характер. Позже процесс воспаления активируется, в биохимическом центре находится головной мозг, а к нему добавляются: микробы, грибы, простейшие, которые вызывают оппортунистические инфекции, вирусы, нарушение микроциркуляции, которая приводит к отекам, внутричерепной гипертензии, гипоксемии, и в конечном итоге мозг разрушается. Уже на фоне сосудистых расстройств, отека мозга, менингоэнцефалитов, все эти процессы происходят с различной силой от нескольких недель до десятков лет, но на фоне оппортунистических инфекций этот процесс ускоряется [4].

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Рахманова А. Г. Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопрофилактика и лечение ВИЧ инфекции у беременных и новорожденных/СПб.: изд-во НИИХ СПбГУ, 2001. — 164 с.

2.Бабаченко И. В. ВИЧ-инфекция//Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2006. — С. 553с.

3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия,2000-347с

4. Беляков Н.А. Головной мозг как мишень для ВИЧ. — СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011. — 48 с

5. Avindra Nath, Janice E. Clements. Eradication of HIV from the brain: reasons for pause. AIDS. 2011; 5: 577-580.

1Научный руководитель: Звягина Наталья Васильевна — кандидат биологических наук, доцент кафедры биологии человека и биотехнических систем САФУ имени М.В. Ломоносова

ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.
Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.

Заболеваемость и распространенность ВИЧ-инфекции в России в 1994 – 2006 гг.
(на 100 тыс.нас.)

• патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
• клинически неврологические осложнения выявляются у 50—70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

• ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:
  — ВИЧ-ассоциированная деменция
  — ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства
  — ВИЧ-ассоциированная миелопатия
• дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
• другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)

МРТ картина:
относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

Острый асептический менингит

• Практически у всех ВИЧ-инфицированных
• Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
• КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

• церебральный токсоплазмоз
• прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
• криптококковые менингиты
• цитомегаловирусная инфекция
• герпетическая инфекция
• туберкулез с поражением мозга
• первичная лимфома ЦНС.

Токсоплазменный энцефалит

МРТ без и с контрастным усилением

• Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
• На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
  • — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
  • — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
• В режиме Т1 изо-интенсивный или гипоинтенсивный сигнал.
• После введения препарата гадолиния: кольцевидное или узловое накопление в активной зоне, хорошо отличимое от зоны периферического отека, аналогичное КТ картине.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

• Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС.
• ПМЛ обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии, у части больных она бывает начальным проявлением СПИДа
• Заболевание вызывается папова-СJ-вирусом и характеризуется подострым или постепенным развитием сначала фокальных, а затем мультифокальных неврологических нарушений, которые отражают поражение полушарий большого мозга, базальных ядер, мозжечка, мозгового ствола.

КТ
Неконтрастируемые очаги в белом веществе пониженной плотности, без отека и смещения прилежащих структур.
Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке.

МРТ
Множественные асимметричные очаговые изменения глубинных отделов белого вещества с зубчатыми контурами, преимущественно локализующиеся в теменно-затылочной области, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст.
Восстановление иммунитета на фоне ВААРТ может привести к выраженному воспалительному компоненту с существенным усилением контрастирования.
Поражения серого вещества не типичны.

Криптококковая инфекция

• Проявляется у 6-7% больных СПИДом
• Выявляются 4 формы поражения мозгового   вещества: -криптококкомы (внутримозговые объемные образования), -расширение пространств Вирхова-Робина -паренхимальные/лептоменингеальные узелки -смешанная форма.
• У ВИЧ инфицированных пациентов КТ и МРТ  картина криптококкоза стерта.

Криптококкома хиазмально-селлярной области

Цитомегаловирусная инфекция

• Острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит)
• Относительно специфичные изменения эпендимы, прилегающей перивентрикулярной зоны и нижних отделов семиовального центра:
  КТ — гиподенсные зоны в субэпендимарных отделах
  — множественные петрификаты в стенках боковых желудочков.
  МРТ — гипоинтенсивные по Т1 и гиперинтенсивные по Т2 ВИ зоны в субэпендимарных и перивенрикулярных отделах
  В отличие от изменений при ВИЧ-энцефалопатии, они накапливают контраст.
• Возможно только резкое расширение желудочков и диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества
• ЦМВ ретинит:
  при МРТ с контрастированием определяется утолщение и выраженное накопление контраста оболочками глазных яблок.

Герпетическая инфекция

Нейросифилис (проявления менингита, васкулита)

• На Т2 ВИ выявляются множественные очаги гиперинтенсивности в сером и в белом веществе и в подкорковых ядрах – мелкие зоны ишемии.
• Инфаркты в крупных артериальных бассейнах (инфратенториально, супратенториально, с вовлечением базальных ганглиев.
• На постконтрастных МРТ очаги усиления в областях подострого инфаркта.
• патологическое менингеальное контрастирование.
• Гуммы выглядят как массы пораженного вещества у поверхности мозга, с узловым или кольцевидным усилением

Туберкулез

• Менингит
• Абсцесс
• Туберкулема

• Хотя ВИЧ-инфекция повышает вероятность заболевания туберкулезом, она не влияет на клинические проявления или реакцию на лечение.
• Диагностику проводят с помощью кожных проб, бактериологического исследования, ПЦР.

Первичные лимфомы

• При КТ
  — одиночные или чаще множественные изоденсивные или гиперденсивные очаги, с перифокальным отеком, чаще в глубинных отделах мозга
  — масс-эффект
• При МРТ
  гипо- или изоинтенсивные очаги (в Т1-режиме) и имеют вариабельные характеристики в Т2-режиме.
• При дифференциальной диагностике с токсоплазмозом диагноз лимфомы более вероятен, если пробное лечение противотоксоплазменными препаратами не принесло эффекта.