Вирусты гепатит а ауруы

Вирусты гепатит А

Дүние жүзінде кең тарағана инфекциялардың бірі. Бірақ та тарауы да әр жерде біркелкі емес. Сырқат көбінесе балалар арасында тарайды. Ересектер арасында көбінесес 15-29 жастағылар ауырады. ВГА-ға маусымдық тән. Көбінесе ауру — сырқаттың деңгейі күз — қыс кезінде жоғарылайды. Мектептегі балалар арасында көбінесе қыркүйек — қазан, 3-6 жастағы балаларда қараша — желтоқсан айларында, ал 3 жасқа дейінгі балалар арасында жыл басы бірен — саран оқиғалар түрінде кездеседі. ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді — оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Балалар инфекциясы болып есептелінеді, ауырғандардың ішінде балалар 80%-ға жетеді. Семей аймағында сырқаттану көрсеткіші 100 мың халыққа 200-400 аралығында.

Этиологиясы.[өңдеу]

Вирус А 1975 жылы ағылшын ғалымы С.Фейнстоунмен ашылған. Ұсақ, құрамында РНК-сы бар пекарный вирус тұқымдасына жатады. Сыртқы ортаға төзімді. Нәжісте 1 ай, суда 3-10 айға дейін сақталып, 100С температурада қайнатқанда 5 минут ішінде өледі. хлораминның 1г/л ерітіндісі үй температурасында вирус 15 минуттан кейін ғана ыдырайды.

Эпидемиологиясы.[өңдеу]

Таралуы өте кең типті инфекциялық ауру. Инфекция көзі болып, әр түрлі клиникалық түрімен ауыратындар табылады. Ауырған адамдардан вирус сыртқы ортаға нәжіспен бөлінеді. Инкубациялық кезеңнің аяғынан бастап сырқаттың басталуына 7-10 күн қалғанда. Вирус сарғаю кезеңінің алғашқы күндерінде 1 аптаға дейін нәжіспен сыртқа бөлінеді. Берілу механизмі 95% жағдайда фекальді — оральді.

Тарау жолдары.[өңдеу]

Тұрмыстық қатынас, алиментарлық, су арқылы, 5% жағдайда парентеральді, жыныстық жол арқылы тарауы мүмкін. Ана сүтінде вирус табылмаған. Жалпы планцентадан өте алмайды.

Патогенезі.[өңдеу]

ВГА-ң вирусы ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы енеді. Көбеюі ащы ішектің эпителийлерінде жасушаларымен мезинтеральді лимфа түйіндерінде өтеді. Одан әрі вирус қанға түсіп, гепатоциттерге жетіп, көбейіп, инкубациялық кезеңнің аяғында вирус қайтадан қанға түседі. Қайта гепатоцитттерге енеді, жасуша ішінің метаболитикалық процестердің бұзылуына әкеліп соқтырады. Лизосомальде мембрананың өтімділігі себебінен белсенді гидролазалар сыртқа шығып, жасушаны аутолизге ұшыратып, гепатоциттердің цитолизіне және некробиозына себепкер болады. Зат алмасу процестері бұзылып, иммунологиялық процестер (өзгерістер) пайда болады. Қабынудың салдарынан цитолитикалық, мезенхимальдық қабыну холистатикалық синдром пайда болады.

Клиникасы төмендегі кезеңдерге бөлінеді:

1. инкубациялық;

2. сарғаю алдындағы;

3. сарғаю;

4. реконволистенция (жазылу).

Инкубациялық кезеңі 7-50 күнге дейін созылады. Орташа ұзақтығы 35 күн. Сарғаю алдындағы кезең белгілер жинағы былай реттелінеді.

1. гриб тәріздес немесе катаральді (көбінесе ВГА-ға тән);

2. диспепсиялық;

3. астеновегетативті;

4. артралгиялық;

5. аралас.

Сарғаю алдындағы кезең 2-3 күннен 2-3 аптаға дейін созылуға тиіс. Орташа 5-7 күн. Сырқат жедел басталады, температурасы 38-390С, әлсіздік, енжарлық, ұйқысыздық, бас айналу, тәбетінінң төмендеуі, 2-3 күні жүрек айну, құсу, кейде эпигастрий аймағында ауырсыну, жайсыздықты сезінеді. Сарғаю пайда болғаннан 2-3 күн бұрын зәрдің қою түске айналуы байқалады. Содан кейін ғана склералар сарғайып, көзге түсетін сарғаю кезеңі басталады. Сарғаю пайда бола салысымен интоксикация белгілері жойылады немесе олардың интенсивтілігі азаяды. Тері қабатының және склераның сарғаюының жылдам арада жоғарыдайды. Бірақ та интенсивтілігі шамалы мөлшерде болады. Сарғаю кезеңнің аяғында немесе басында бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы байқалады. Зәрі одан сайын қоңырланып, нәжісі бозғылт түсті болады. Ұзақтығы 2-4 аптаға созылады.

Диагностикасы.[өңдеу]

1. вирусологиялық;

2. серологиялық. Иммуноглобулин М тобына жататын антиденелер процесінің жедел екенін көрсетеді. Бұл антиденелерді ИФА әдісімен анықтайды.

3. биохимиялық реакциялар. Одар бауырдың функциясының жағдайын көрсетеді. Оларға АСТ, АЛТ ферменттерінің белсенділігі зақымдануынан 2-3 аптадаған кейін және сарғаю пайда болған кезде ең жоғарғы көрсеткішке жетеді.

4. Қанның жалпы анализі. Лейкоппения, лимфацитоз, ЭТМ-ң жоғарылау байқалады.

Асқынулары.[өңдеу]

Өте сирек жағдайларда өт жолдарында холециститтер, холангиттер, дискенезиялар, сонымен қатар екіншілік инфекцияның дамуы (пневмония, т.б.) мүмкін. ВГА-да жедел бауыр энцефалопатия өте сирек жағдайларда дамиды.

Емі.[өңдеу]

Ауырлығына байланысты жүргізіледі. Жеңіл түрлерінде үйде, егер эпидемиологиялық қауіптілігі болмаса. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде ауруханада емделуі тиіс. Емі комплекті түрде:

1. режим;

2. диета №5;

3. патогенетикалық ем (дезинтоксикация);

4. клиникалық белгілеріне байланысты ем.

Этиотропты емі жоқ. Клиникалық сауығу кезінде биохимиялық көрсеткіштерінің қалыпты жағдайда ауруханадан шығарылады.

Алдын алуы.[өңдеу]

Жергілікті санитарлық — гигиеналық жағдайларды жақсартуға бағытталған шаралар жүргізілуі керек. Ең тиімді әдіс вакцинация. Келесі биопрепараттар қолданылады:

1. тірі аттенурленген (Қытайда сертифицирленген);

2. инактивирленген виросомды вакцина (Швейцарияды сертифицирленген).

Вакцинация тиімді әсер береді. 1 рет бұлшық етке салған кезде 90-100% тиімділікті көрсетеді, ал 6-12 айдан кейін қайталап салынған вакцина ұзақ уақыт 100%-ға дейін тиімді болып саналады. Орташа 10 жылға тиімді.

Дереккөздер[өңдеу]

1. Микробиология. В.Д.Тимаков,В.С.Левашев,Л.Б.Борисов.

2. Микробиология7 Вербина Н. М., Каптерёва Ю. В.

3. «Жұқпалы аурулар» А.Қ. Дүйсенова

Источник

Гепатит A

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) — острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) — острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Читайте также:  Симптомы гепатита с вирусного

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая — у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу — желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном — IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика — выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Читайте также:  Как лечится гепатит у беременных

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

Источник

Вирусты гепатит А,Е жайлы түсінік

Вирусты гепатиттер А, Е.

Вирусты гепатиттер энтеральді және парентеральді механизммен жүретін, интоксикация синдромымен сарғаюмен көрінетін, бауыр зақымдалу синдромымен сипатталатын жұқпалы ауру. Вирусты гепаттиттер энтеральді және парентеральді болып бөлінеді. Энтеральді: вирусты гепатит А және Е жатады. Парентеральді: вирусты гепатит В, С,Д соңғы кездері F, G және тағы басқалары анықталған.

Вирусты гепатит «А» — эпидемиялық гепатит фекальді және оральді механизммен жұғатын, интоксикация және холезтаз көріністерімен өтетін, бауыр зақымдану синдромымен сипатталатын жедел вирусты жұқпа.

Этиологиясы: Қоздырғыш энтеровирус тобына жататын көлемі 28-30 нм, 1 жіпті РНК-сы бар өтте, зәрде, қанда, қан сары суында кездеседі. Сыртқы ортада төзімді. Қалыпты бөлме температурасында бірнеше ай 4 *С жылдап тіршілігін сақтайды. Қайнатқанда, вирус 5 минут ішінде өледі. Формалин және ультрофиолет сәулесіне сезімтал.

Эпидемиологиясы: Антропонозды ішек жұқпасы инфекция көзі ауру адам. Жұғу механизмі: фекальді, оральді. Жұғу жолдары: су, тағам, тұрмыстық қарым-қатынас. Сезімтал ағза: адам. Иммунитеті төмен адамның сезімталдығы өте жоғары. Жиі 4-5 жас арасындағы балалар ауырады. Маусымдылығы: қыс, күз айлары. Вирус тасымалдаушы, созылмалы түрлері жоқ. Ауру аяқталғаннан кейін тұрақты иммунитет түзіледі. 1 жас дейінгі балалар ауырмайды. Себебі: Анадан ұрыққа беретін пассивті иммунитет қорғайды. 40 жастан жоғары ересектер ауырмайды. Себебі: Өмір сүру барысында иммунитет қалыптасады.

Патогенез: Вирус ас қорыту жолына түсіп, лимфа түйіндерінде көбейеді, қанға өтеді, вирус емианы шақырады. Гематогенді жолмен бауырға шөгеді, гепатоциттерге еніп, қабыну процесінің нәтижесінде клеткалардың қабырғасын ыдыратады, АЛТ, АСТ ферменттерін, темір, В-12 витаминінің қанда мөлшері көбейеді. Сондықтан гиперферемия, гиперферментемия, гиперцианокоболаминемия, цитолиз синдромының көрсеткіші болып саналады. Бауыр клеткасының ісіну нәтижесінде өт жолдарын қысылады, регургитация механизмімен өт қанға түседі — холестаз синдромы (шырышты қабаттардың, терінің сарғаюы, зәрдің қараюы, нәжістің ағаруы байқалады). Биохимиялық зерттеу жалпы билирубин көрсеткіштері, байланысқан билирубиннің есебінен жоғарылайды, сонымен қатар ГГТП және сілтілі фосфотаза ферментінің дәрежесі жоғарылайды. Бауыр ісінуі — ақуыздардың алмасуының бұзылуына алып келеді. Ол «Тимол» сынамасының өсуімен көрінеді. Вирусты гепатит патогенезінде мезенхималды қабыну -гепатоспленомегалия. Кейбір жағдайларда тромбоцитопения, қанның ұю факторының төмендеуі нәтижесінде — геморрагиялық синдром дамуы мүмкін. (қызыл иектен қан ағу, мұрыннан қан кету, геморрагиялық қан кету). Интоксикация синдромы- бауыр клеткаларының некрозға ұшырау салдарынан болады. Вирустар токсин бөлмейді. ОЖЖ вирусты гепатиттердің Т және В лимфоциттер белсенділігі артып, вирусты фагоцитоз процесіне ұшыратады. Сондықтан клиникада сарғаю пайда болғаннан кейін науқастың жағдайы жақсарады.

Клиникасы: инкубациялық кезең 7-50 күн, орташа 15-30 күн. Жұқпалы процесс көп жағдайда субклиникалық жеңіл немесе жеңіл сарғаюсыз жүреді. Вирусты гепатит А кезеңділікпен сипатталады: продромальді, өршу және сарғаю кезеңінен тұрады. Ол көбінесе манифесті ағым: Сарғаю алды, сарғаю, сауығу кезеңіне сәйкес. Ауру жедел басталады. Продромальді кезеңі 4 нұсқадан тұрады:

1. Диспепсиялық (жүрек айну, тәбетінің төмендеуі, құсу, оң жақ қабырғасының ауру сезімі, кейде диариямен байқалады).

2. Тұмау тәрізді нұсқасы (қалтырау, бас ауруы, температура 38-39*С көтерілуі, миалгия, жеңіл катарьлі белгілер).

3. Астеновегатативті нұсқасы (әлсіздік, жұмысқа қабілетінің төмендеуі, тершеңдік, артериалдық гипотония, ұйқының бұзылуы).

4. Аралас нұсқасы бұл жиі кездеседі.

Өршу кезеңі: шырышты қабаттар мен терінің сарғаюымен, зәр қараюы, нәжіс ағаруымен, гепатомегалиямен сипатталады. Және интоксикация синдромы болуы мүмкін. Сарғаю пайдан болғаннан кейін интоксикация синдромы бәсеңдейді, науқастың жағдайы жақсарады, тәбеті жақсарады, температурасы қалыпты санға келеді, әлсіздік жойылады. Науқас тек сарғаю белгілеріне шағымданады.

Сарғаю процесі: 4-5 күн жүреді, біртіндеп ең бірінші нәжіс қалыпты түске боялады, одан кейін зәр ағарады.

Сауығу кезеңі: науқастың жағдайы тез жақсарады. Гепатомегалия, шаршағыштық 1-3 айға дейін сақталуы мүмкін.

Ауру ағымы: жеңіл, орташа дәрежеде өтеді. Асқыну өте сирек, созымалы түрі вирусты тасымалдаушылық болмайды. Вирусты гепатит А-ның жеңіл ағымы 65-70%, орташа ағымы 25-30%, ауры ағымы 2-3 %-да өтеді.

Вирусты гепатит А сарғаюсыз түрі: жиі балаларда кездеседі, ерекше клиникалық белгілері болмайды, температура уақытша көтеріледі, тәбеті төмендейді, жүрегі айну кейде құсу, оң жақ қабырғаның асты немесе асқазан аймағында ауырлық сезімі болады. Гепатоспленомегалия байқалады. Ауру жеңіл түрде өтеді. Ұзақтылығы 2-3 апта. Гепатомегалия балаларда продромальді кезеңде пайда болады. Ал, ересектерде сауығу кезеңінде пайда болады.

Вирусты гепатит А-ның асқынуы:

— Вирусты гепатит А-ның ауыр түрі 0,01-0,5 % жағдайда кездеседі, «жедел бауыр жетіспеушілігімен» өтеді. Кейде фульминатты найзағай тәріздес гепатит, көбінесе вирусты гепатит В кездеседі.

Асқынулары: жедел бауыр энцефалопатиясы. Бұл вирусты гепатиттің ең қауіпті асқынуы. Оның негізінде гепатоциттердің некрозы жатыр. Жедел бауыр энцефалопатиясы кезінде бауырдың детоксикациялық қызметі төмендейді, ақуыз, май, көмірсу алмасу бұзылысының себебінен қанда метаболиттік өнімдер жиналады: Кетон, ацетон, финолдар, меркаптондар, май қышқылдары және т.б. Аталған метаболиттер микроцеркулияға токсикалық әсерін тигізеді — гемостаз жүйесін бұзады. Бұл процестің нәтижесінде таза бауыр жетіспеушілігімен — гепатоцеребральді жетіспеушілікке көшеді.

Диагностикасы: биохимиялық анализде жалпы билирубиннің байланысқан билирубиннің есебінен жоғарылағанын байқаймыз. АЛТ, АСТ ферменттерінің жоғарылау көрсеткіші — бауыр клеткаларының ыдырауы неше есе екені көрсетіледі. Бұл көрсеткіштің жоғарылауы цитолиз синдромы деп аталады. Тимол сынамасыны жоғарылауы, сулема сынамасының төмендеуі — мезенхималды қабыну синдромының көрсеткіштері. ИФА-вирусты гепатиті жүргізгендей анти — НАV — ІgМ пайда болады. ПЦР- вирусты гепатит А-ның РНК — сы анықталады.

Емі: тек қана ауру жеңіл және орташа түрі амбулаторлы емделеді. Үй жағдайында оқшауланады. Қызба уақытында төсектік тәртіп. Басқа кезеңінде жартылай тәртіп. Бұл тәртіпті сақтау мақсаты бауырға физикалық күш түсірмеу (спортпен, биге, бассейнге, 3 кг-нан жоғару көтеруге болмайды, краска иісі химиялық иісі бар жерлерде болмуы керек). Емдәм № 5, майлы, тұзды, ащы, қышқылдық тағамдарды жеуге, алкогольді қолдануға болмайды.

Читайте также:  Вирусный гепатит а в кыргызской республике

Патогенетикалық ем:

1. десинтоксикациялық терапия (ерітінділер пер ос, парентеральді, дисоль, полюглюкин, глюкоза т.б.).

2. гепатопротекторлар ( гептрал, гепармертц, урсасан, гепобене, гипатиль т.б.).

3. нәжіс қалыпты түске боялғаннан бастап, өт айдау мақсатпен 10 пайыздық магний сульфат, холосас, хофиктол т.б. өт айдайтын препараттар пайдаланамыз.

4. ферментативті препараттар — панзинорм, креон, панкрин, мезим форте т.б.

5. жедел бауыр энцефалопатиясының алдын алу мақсатында дюфалак пайдаланылады.

6. спазмолитектер — ношпа.

Профилактикасы: Гепатит ауруы адамнан жұғып, су немесе тағам арқылы берілуі мүмкін. Міне сондықтан, халықтың сумен жабдықталуы сапасыз ұйымдастырылған, ауыз суы нашар немесе сумен байланысты апаттар, мысалы су басқан елдерде А және Е гептитінің эпидемиялары жиі пайда болады. А және Е гепатитін кір қолдар ауруы деп атайды. Жеке гигиенанаң қарапайым ережелерін орындамау, жуылмаған азық түлік, сапасы нашар, ауру жұқтырылған су аурудың себептері болып табылады.

Сақтану шаралары:

Жергілікті санитарлық — гигиеналық жағдайларды жақсартуға бағытталған шаралар жүргізілуі керек. Ең тиімді әдіс вакцинация. Келесі биопрепараттар қолданылады:

1. тірі аттенурленген (Қытайда сертифицирленген);

2. инактивирленген виросомды вакцина (Швейцарияды сертифицирленген).

Вакцинация тиімді әсер береді. 1 рет бұлшық етке салған кезде 90-100% тиімділікті көрсетеді, ал 6-12 айдан кейін қайталап салынған вакцина ұзақ уақыт 100%-ға дейін тиімді болып саналады. Орташа 10 жылға тиімді.

— гигиена ережелерін сақтау: асқа отырарда және дәретханадан шыққан соң қолды жуу керек.

— жуылмаған жемі-жидек пен көкөніс жемеу

— белгісіз қайнар көздерден су ішпеу

-екпе жасату арқылы аурудың алдын алу.

Этиологиясы.

1967 жылы табылған. Гепатовирустың тобына жатады. Оның геномы 2 жіпшелік ДНК молекуласынан қалыптасады. Ішкі — сыртқы қабыршақтармен қосылған сыртқы ортаға өте төзімді. Кәдімгі бөлме температурасында 3 ай бойы сақталады. Тоңазытқышта 6 ай, қатырылған түрде 15-20 жыл бойы.

Эпидемиологиясы.

ВГВ-ң таралуы өте кең. Инфекция көзі болып әр түрлі клиникалық ауруларымен ауырған адам және созылмалы тасымалдаушылар болып табылады. Зақымдану механизмі:

1. парентеральді;

2. қан.

Берілу жолдары.

Табиғи және жасанды.

Жасанды жолдар:

теріні және шырышты қабаттарды зақымдайтын манипуляциялар (операциялар, инъекциялар, эндоскопиялық тексерулер, манипуляциялар, педикюр, татуаж).

Табиғи жолмен:

жарақаттанған тері қабаттары арқылы. Берілу факторлары:

1. қан;

2. плазма;

3. эритроциттер;

4. фибриноген;

5. протромбин.

Тұрмыстық қатынас арқылы да беріледі:

тұрмыстық зат, тіс щеткасы, қырынатын заттар, т.б. ВГВ-ны қабылдау мүмкіндігі өте жоғары. Инфицирлену күші СПИД-ке қарағанда 100 есе көп. ВГВ-мен 12 жасқа дейінгі балалалар және 30 жастан асқан адамдар ауырады. Сырқаттанғаннан кейін ұзақ уақыт иммунитет түзіледі.

Клиникасы.

ВГВ вирус бауыр паренхиманы, яғни гепатоциттерге тробты болады.

1. сарғаю;

2. сарғаюсыз;

3. клиникалық көрініссіз: а) субклиникалық; б) вирус тасымалдаушылық. Ауырлығы: жеңіл, орташа, ауыр. Инкубациялық кезеңі 40-180 күнге дейін. Сарғаю алдындағы кезеңі 1-2 аптаға дейін созылады. Кейде одан да ұзақ. Бұл кездерде мүмкін болу синдромдар:

— артралгиялық — көбінесе тән;

— диспепсиялық;

— астеновегетативті;

— гриб тәріздес;

— аралас;

— сирек түрде болатын латентті кезең.

Сырқат біртіндеп басталады. Әлсіздік, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, 2-5 күннен кейін тамақтан соң жүрегі айнып, құсады. Қату не іш өту. Оң жақ қабырға астында ауырлық және ауырсыну сезімі болады. Артралгиялық синдром: сүйек — буындары ауырып, мазалайды. Астеновегетативті синдром: әлсіздік, енжарлық, бас айналу, бас ауыру, ұйқысыздық байқалады. Сарғаю алдындағы кезеңнің аяғында зәр қоңырланып, нәжісі ақ түске айналады, алғашқыда склера, одан кейін теріде сарғаю байқалады. Сарғаю кезеңі 3-4-5 аптаға дейін және одан да ұзақ болуы мүмкін. Интоксикация белгілері үдейді. Сарғаю белгілері де жоғарылайды. Ұйқысының бұзылуы, эйфория, апатия, тітіркену байқалады. Брадикардия, гипотония, бауыр және көкбауырдың үлкеюі тән. Қанның жалпы анализінде: лейкопения, лимфацитоз, ЭТЖ-ң жоғарылауы байқалады. Жазылу кезеңі 12 ай бойы.

Асқынулары.

1. Жедел бауыр энцефалопатия (бауыр комасы);

2. Ісікті — асциттік синдром.

Диагностикасы.

1. сарысудағы арнайы маркерлерді анықтайтын арнайы тесттер қолданылады;

2. биохимиялық тесттер бауырдың функциясының жағдайын көрсетеді;

3. Hbs антигендерді анықтау.

Емі.

Міндетті түрде ауруханада емдеу. Комплексті түрде жүргізіледі:

1. күн тәртібі;

2. диета №5;

3, парентеральді түрде дезинстоксикациялық ем;

4. белгілеріне байланысты. Ауыр ағымда глюкокортикостеродттар преднизалон 40-60 мг/тәулігіне дейін. Сулы — электролитті бұзылыс балансын қалпына келтіру үшін гипокалоиемия кезінде панангин, аспаркам. Спазмолитикалық препараттар: но-шпа, эуфиллин. Ішектің төменгі резорбциясы болған жағдайда антибиотик неомицин. Егер де холестаз белгілерінің айқын түрінде болған жағдайда урсодеоксихолий қышқылы (уросан, урсофальк) тағайындалады.

Алдын алуы.

Иммунизация — ең тиімді профилактикалық әдіс. 1982 жылы билогиялық препараттар қатарына ВГВ-ге қарсы коммерциялық вакцинаның пайда болуы бұл инфекциямен тиімді күресудің мүмкіншілігін туғызады. Қазақстан Республикасында ВГВ-ға қарсы вакцина салу ұлттық егудің календарлық жоспарлану 1992 жылы енгізілді. ВГВ-ға қарсы вакциянация салынады.

1. жаңа туған нәрестелерге;

2. қанмен жұмыс істейтін медициналық жұмыскерлерге;

3. қан реципиенттерге (гемодиализ, гематология, бүйрек ауыстыру орталығында);

4. медициналық жоғарғы орталықтарында, студенттерге.

ВГВ-ң вакцина профилактикасы құрамында НВ антигені бар антиген вакцинамен жүргізіледі. Бұл вакцинанын бірнеше жерде плазмалы түрде шағырады. Солтүстік жәнк Оңтүстік Корея, Қытай, ал ДНК рекомбинатты вакцинаны Бельгия, Қытай, Куба, Франция, Жапония, Швейцария, АҚШ шығарады. Вакцинация курсы 3 рет бұлшық етке егуден тұрады. Жаңа туған балаларда 1-сі перзентханада туғаннан кейінгі 24 сағат ішінде. 2-сі 8 аптадан кейін (2 айда) АКДС-пен бірге. 3-сі 16 аптадаан кейін (4 ай) АКДС-пен бірге. Жоғарғы жастағы балалар мен ересектерге егу жоспар:

1. алғашқы егу;

2. алғашқы егуден кейін 2 айдан соң;

3. алғашқы егуден кейін 6 айдан соң.

ВГВ-ға қарсы вакцинаны БЦЖ, АКДС, тірі және әсер еткен поливакциянациямен қызылша және эпидемиялық паротитке қарсы вакцинамен қатар жасауға болады. Тек қана 1 шприцке басқа вакциналарды араластыруға болмайды

Источник