Затылочный лимфоузел при вич

Лимфатические узлы при ВИЧ инфекции. Прогрессирующая трансформация центров размножения.

Проявлением ВИЧ-инфекции/СПИДа могут быть персистируюшая генерализованная лимфаденонатия, сочетающаяся со снижением веса, лихорадкой, потливостью по ночам, слабостью, диареей и гипертлобулинемией.

Вирус иммунодефицита человека проявляет выраженный тропизм к лимфоидной ткани, особенно к СD4 — позитивным Т-клеткам, моноцитам и дендритным клеткам. В острой фазе заболевания вирус инфицирует мононуклеарные клетки периферической крови, которые мигрируют в лимфоидные органы, вызывая острый реактивный лимфаденит. Макрофаги и дендритные клетки в лимфатических узлах образуют резервуары для вируса, в то время как циркулирующие Т-клетки его распространяют. В результате длительной инфекции происходит цитопатическая деструкция CD4+ Т-клеток и дендритных клеток в центрах размножения, приводящая к инволюции последних.

Этим объясняется развитие оппортунистических инфекций.

Изменение гистологической структуры лимфатического узла прогрессирует с развитием заболевания и включает следующие стадии:

• «цветущая» фолликулярная гиперплазия;

• смешанная фолликулярная гиперплазия и фолликулярная инволюция;

• фолликулярная инволюция;

• лимфоцитарное истощение

На стадии «цветущей» фолликулярной гиперплазии в лимфатических узлах определяются хорошо выраженные, часто расположенные нерегулярно («географические») фолликулы. В мантийной зоне количество клеток часто снижено, в некоторых участках они могут быть разрушены. MoiyT выявляться «обнаженные» центры размножения. Часто определяется В-клеточная гиперплазия мантийной зоны. В паренхиме беспорядочно рассеяны многоядреные [гигантские клетки типа Уортина-Финкелдея.

Вслед за инфильтрацией центров размножения малыми лимфоцитами развивается лизис фолликулов, приводящий к их разрушению. В фолликулах накапливается ШИК-позитивное вещество с одновременным уменьшением количества клеток. Лизис фолликулов сочетается с нарастающим накоплением плазмоцитов.

Лимфоцитарное истощение представляет собой стадию «выгорания» HIV/AIDS лимфаденита с атрофией фолликулов, уменьшением количества лимфоцитов и выраженной диффузной сосудистой пролиферацией. Фолликулы становятся малыми, с уменьшением количества лимфоидных клеток и содержат заключенные в оболочку из толстых коллагеновых волокон сосуды, окруженные скоплениями ШИК-позитивного вещества. Фолликулярная атрофия может нарастать вплоть до гиалшгизации; при этом в интерфолликулярной и паракортикльной зонах определяется истощение лимфоцитов и обширная васкуляризация.

Имеет место преобладание плазмоцитов и диффузного фиброза; повсеместное появление таких изменений говорит об истощении, выгорании лимфатических узлов.

Наличие ВИЧ на инфицированных узлах можно продемонстрировать с помощью иммунного метода окраски к раличным его антигенам, таким как сердцевинный белок р24. Окрашивание на этот антиген проявляется в дендритных клетках фолликулов по пути распространения вируса, устанавливаемого с помощью электронной микроскопии. РНК ВИЧ можно также выявить с помощью метода гибридизации in situ и полимеразной цепной рсакпии.

Прогрсссирующая трансформация центров размножения.

Прогрессирующая трансформация центров размножения (ПТЦР) наиболее часто встречается среди подростков и молодых мужчин и представляет собою малоболезненпую лимфаденопатию, иногда с длительным течением. Наиболее часто поражаются шейные узлы, реже — подмышечные и паховые. Заболеаание протекает доброкачественно, но может рецидивировать. В редких случаях выяявляются синхронные и метахронные ассоциации с подулярным типом лимфоидного преобладания лимфомы Ходжкина.

Лимфатические узлы обычно увеличены значительно и Moiyi выявляться у больных в течение многих месяцев. В них определяется один или несколько расширенных фолликулов, расположенных среди реактивных фолликулов. Расширение фолликулов и деструкция центров размножения происходит за счет «притока» мантийных клеток. Наиболее четко это видно при иммуногистохимическом исследовании. Мантийные клетки интенсивно окрашиваются антителами к IgD и CD79a; при этом может определяться «дробление» центров размножения на малые группы клеток.

Антитела к дендритным клеткам фолликулов (CD21, CD23, CD35) выявляют расширение сети дендритных клеток. При ПТЦР могут определяться свободные кластеры эпителиоидных гистиоцитов; в некоторых случаях они окружают расширенные фолликулы.

Дифференциальную диагностику ПТЦР нужно проводить, главным образом, с нодулирным типом лимфоидного преобладания лимфомы Ходжкина. В первом случае расширенные фолликулы рассеяны среди реактивных фолликулов, в последнем — несколько остаточных реактивных фолликулов смешены по направлению к периферии узла. В отличие от характерных L- и Н-клеток (popcorn-клетки), выявляемых в узлах при нодулярном типе лимфоидного преобладания лимфомы Ходжкина: при ПТЦР клетки в центре узлов представлены группами центробластов.

— Также рекомендуем «Болезнь Кастлемана. Гиалиновый сосудистый, плазмоклеточные типы болезни Кастлемана.»

Оглавление темы «Аденопатии. Оценка лимфатических узлов.»:

1. Оценка фолликулов лимфатического узла. Оценка состояния лимфатического узла.

2. Лимфоидные фолликулы. Что такое лимфоидные фолликулы?

3. Паракортикальная зона лимфатического узла. Мозговые тяжи и синусы лимфатического узла.

4. Фолликулярная гиперплазия лимфатического узла. Ревматоидная лимфаденопатия.

5. Лимфатические узлы при сифилисе. Токсоплазменная инфекция и лимфатические узлы.

6. Лимфатические узлы при ВИЧ инфекции. Прогрессирующая трансформация центров размножения.

7. Болезнь Кастлемана. Гиалиновый сосудистый, плазмоклеточные типы болезни Кастлемана.

8. Мультицентричная болезнь Кастлемана. Лимфаденопатия при инфекционном мононуклеозе.

9. Вирусная лимфаденопатия. Лимфаденопатия при кори.

10. Лимфаденопатия при болезни Кикучи. Лимфаденопатия при системной красной волчанке.