Железо и вирусный гепатит с

Содержание статьи

Гемоглобин при гепатите С: почему изменяются показатели, как лечить

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Источник

Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом

Библиографическое описание:

Юлдашева, Н. Э. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом / Н. Э. Юлдашева, М. А. Абдурахмонова, Н. В. Абдувахопова, И. З. Мирзаахмедова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 28 (132). — С. 305-307. — URL: https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 02.03.2021).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, больной, концентрация гемоглобина, костный мозг, железодефицитная анемия, аппарат почек, город Андижана, интенсификация лечения, типичная форма, Узбекистан.

Источник

Гепатит С

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. В большинстве случаев гепатит С имеет безжелтушное малосимптомное начало. В связи с этим он может оставаться не диагностированным в течение нескольких лет и выявляется, когда в тканях печени уже развивается цирроз или происходит злокачественная трансформация в гепатоцеллюлярный рак. Диагноз гепатита С считается достаточно обоснованным при выявлении в крови вирусной РНК и антител к ней в результате повторных исследований методом ПЦР и различными видами серологических реакций.

Общие сведения

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridae. Склонность этой инфекции к хронизации обуславливается способностью возбудителя пребывать в организме продолжительное время, не вызывая интенсивных проявлений инфекции. Как и остальные флавивирусы, вирус гепатита С способен, размножаясь, формировать квазиштаммы, имеющие разнообразные серологические варианты, что мешает организму формировать адекватный иммунный ответ и не позволяет разработать эффективную вакцину.

Вирус гепатита С не размножается в клеточных культурах, что не дает возможности детально изучить его устойчивость во внешней среде, однако известно, что он немного более устойчив, нежели ВИЧ, погибает при воздействии ультрафиолетовых лучей и выдерживает нагревание до 50 °С. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди. Вирус содержится в плазме крови больных. Заразны как страдающие острым или хроническим гепатитом С, так и лица с бессимптомно протекающей инфекцией.

Механизм передачи вируса гепатита С – парентеральный, преимущественно передается через кровь, но иногда может происходить заражение и при контакте с другими биологическими жидкостями: слюной, мочой, спермой. Обязательным условием для заражения является непосредственное попадание достаточного количества вируса в кровь здорового человека.

В подавляющем большинстве случаев в настоящее время заражение происходит при совместном употреблении наркотиков внутривенно. Распространение инфекции среди наркоманов достигает 70-90%. Лица, употребляющие наркотики, являются наиболее опасным в эпидемическом плане источником вирусного гепатита С. Кроме того, риск заражения инфекцией возрастает у больных, получавших медицинскую помощь в виде многократных переливаний крови, хирургических мероприятий, парентеральных инъекций и пункций с применением нестерильного инструментария многократного пользования. Передача может осуществляться при нанесении татуировок, пирсинге, порезах во время маникюра и педикюра, манипуляций в стоматологии.

В 40-50% случаев не удается отследить способ заражения. В медицинских профессиональных коллективах заболеваемость гепатитом С не превышает таковую среди населения. Передача от матери к ребенку осуществляется тогда, когда в крови матери накапливается высокая концентрация вируса, либо при сочетании вируса гепатита С с вирусом иммунодефицита человека.

Возможность развития гепатита С при единичном попадании малого количества возбудителя в кровоток здорового человека невелик. Половой путь передачи инфекции реализуется редко, в первую очередь — у лиц с сопутствующей ВИЧ-инфекцией, склонных к частой смене половых партнеров. Естественная восприимчивость человека к вирусу гепатита С в значительной степени зависит от полученной дозы возбудителя. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен.

Симптомы вирусного гепатита С

Инкубационный период вирусного гепатита С колеблется в пределах от 2 до 23 недель, иногда затягиваясь до 26 недель (что обусловлено тем или иным путем передачи). Острая фаза инфекции в подавляющем большинстве случаев (95%) не проявляется выраженной симптоматикой, протекая в безжелтушном субклиническом варианте. Позднее серологическое диагностирование гепатита С может быть связано с вероятностью «иммунологического окна» — периода, когда, несмотря на имеющуюся инфекцию, антитела к возбудителю отсутствуют, либо титр их неизмеримо мал. В 61% случаев вирусный гепатит диагностируется лабораторно спустя 6 и более месяцев после первых клинических симптомов.

Клинически манифестация вирусного гепатита С может проявляться в виде общей симптоматики: слабость, апатия, пониженный аппетит, быстрое насыщение. Могут отмечаться местные признаки: тяжести и дискомфорт в правом подреберье, диспепсия. Лихорадка и интоксикация при вирусном гепатите С являются довольно редкими симптомами. Температура тела если и поднимается, то до субфебрильных значений. Интенсивность проявления тех или иных симптомов часто зависит от концентрации вируса в крови, общего состояния иммунитета. Обычно симптоматика незначительна и больные не склонны придавать ей значение.

В анализе крови в острый период гепатита С нередко отмечают пониженное содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В четверти случаев отмечается кратковременная умеренная желтуха (часто ограничивается иктеричностью склер и биохимическими проявлениями). В дальнейшем при хронизации инфекции эпизоды желтухи и увеличения активности печеночных трансфераз сопровождают обострения заболевания.

Тяжелое течение вирусного гепатита С отмечается не более чем в 1% случаев. При этом могут развиваться аутоиммунные нарушения: агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов. При таком течении вероятен летальный исход в доантительном периоде. В обычных случаях вирусный гепатит С протекает медленно, без выраженной симптоматики, годами оставаясь недиагностируемым и проявляясь уже при значительной деструкции ткани печени. Часто впервые больным ставят диагноз гепатита С, когда уже имеют место признаки цирроза или гепатоцеллюлярного рака печени.

Осложнения вирусного гепатита С – это цирроз и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Диагностика вирусного гепатита С

В отличие от вирусного гепатита В, где возможно выделение вирусного антигена, клиническая диагностика вирусного гепатита C производится с помощью серологических методик (антитела IgM к вирусу определяются с помощью ИФА и РИБА), а также определением в крови вирусной РНК с помощью ПЦР. При этом ПЦР осуществляется дважды, поскольку есть вероятность ложноположительной реакции.

При выявлении антител и РНК можно говорит о достаточной достоверности диагноза. Определение в крови IgG может означать как наличие вируса в организме, так и ранее перенесенную инфекцию. Пациентам с гепатитом С назначается проведение биохимических проб печени, коагулограммы, УЗИ печени, а в некоторых сложных диагностических случаях — биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита С

Терапевтическая тактика при гепатите такая же, как и при вирусном гепатите В: прописана диета №5 (ограничение жиров, в особенности тугоплавких, при нормальном соотношении белков и углеводов), исключение продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов (соленая, жареная, консервированная пища), насыщение рациона липолитически активными веществами (клетчатка, пектины), большое количество жидкости. Полностью исключается алкоголь.

Специфическая терапия вирусного гепатита – это назначение интерферона в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапевтического курса – 25 дней (при стойком к противовирусной терапии варианте вируса возможно удлинение курса до 48 дней). В качестве профилактики холестаза в комплекс терапевтических мер включают препараты урсодеоксихолиевой кислоты, а в качестве антидепрессанта (поскольку психологическое состояние больных нередко сказывается на эффективности лечения) – адеметионин. Действие противовирусной терапии напрямую зависит от качества интерферонов (степени очистки), интенсивности терапии и общего состояния больного.

По показаниям базисную терапию могут дополнять оральной дезинтоксикацией, спазмолитическими средствами, ферментами (мезим), антигистаминными препаратами и витаминами. При тяжелом течении гепатита С показана внутривенная дезинтоксикация растворами электролитов, глюкозы, декстрана, при необходимости терапию дополняют преднизолоном. В случае развития осложнений курс лечения дополняется соответствующими мерами (лечение цирроза и рака печени). При необходимости производят плазмаферез.

Прогноз при вирусном гепатите С

При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Чаще всего гепатит С переходит в хроническую форму, способствуя развитию осложнений. Смерть при гепатите С, как правило, наступает вследствие цирроза или рака печени, летальность составляет 1-5% случае. Менее благоприятен прогноз сочетанной инфекции вирусами гепатита В и С.

Профилактика вирусного гепатита С

Общие меры профилактики гепатита С включают тщательное соблюдение санитарного режима в медицинских учреждениях, контроль над качеством и стерильностью переливаемой крови, а также санитарный надзор над учреждениями, оказывающими услуги населению с использованием травматических методик (татуаж, пирсинг).

Помимо прочего, ведется разъяснительная, просветительская деятельность среди молодежи, рекламируется индивидуальная профилактика: безопасный секс и отказ от наркотиков, осуществление медицинский и иных травматических процедур в сертифицированных учреждениях. Среди наркоманов распространяются одноразовые шприцы.

Источник